Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica y Arritmias cardíacas

Caso clínico

Paciente de 81 años con los siguientes antecedentes personales:

– Fumador hasta los 65 años con índice tabáquico de 55 paquetes-año

– enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) con insuficiencia respiratoria global crónica y en tratamiento con oxigenoterapia domiciliaria

– hipertensión arterial

– trastorno por ansiedad

– hiperparatiroidismo primario por adenoma paratiroideo, diagnosticado en 2015 (se desestimó cirugía).

Situación basal: Vive con su esposa, independiente para las actividades básicas de la vida diaria, disnea grado 2-3 en la escala mMRC.

Tratamiento habitual: indacaterol/glucopirronio Breezhaler 110/54 μg (1 inhalación cada 24 horas), salbutamol aerosol 100 μg (2 inhalaciones hasta cada 8 horas si hay disnea), teofilina retard 200 (1 comprimido oral cada 12 horas), omeprazol 20 mg (1 comprimido oral cada 24 horas), bromazepam 1,5 mg (1 cápsula oral cada 12 horas), enalapril/hidroclorotiazida 20/12,5 mg (1 comprimido oral cada 24 horas), cinacalcet 30 mg (1 comprimido oral cada 24 horas).

Ingresa por cuadro agudo de tos, expectoración purulenta, disnea hasta hacerse de reposo, postración y obnubilación.

En el examen físico se muestra afebril; tensión arterial de 155/89 mmHg; frecuencia cardíaca de 140 latidos por minuto, arrítmico; taquipneico con 32 respiraciones por minuto, con uso de musculatura accesoria; pulsioximetría de 84% (FiO2 0,24); mal estado general, obnubilado, postrado, cianosis central y periférica; auscultación cardiorrespiratoria con tonos taquiarrítmicos apagados, sin soplos, murmullo vesicular disminuido de forma global; abdomen: respiración abdominal, resto sin hallazgos de interés; miembros: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.

Pruebas complementarias:

– hemograma: Hb: 16,8 mg/dl; leucocitos: 16.360/mm3 con neutrofilia; plaquetas: 283.000/mm3;

– bioquímica general incluidas troponinas sin alteraciones;

– proteína C reactiva: 95 mg/dl;

– gasometría arterial (FiO2 0,21): pH: 7,30, pCO2: 89 mmHg; pO2: 45,8 mmHg, CO3H–: 41,3 mEq/l, SO2: 80%;

– electrocardiograma: fibrilación auricular con respuesta ventricular entorno a 153 latidos por minuto, sin alteraciones de la repolarización; extrasístoles ventriculares monomorfas con morfología de bloqueo de la rama izquierda;

– radiografía de tórax: enfisema generalizado con hilios prominentes vasculares; sin infiltrados ni nódulos;

– ecocardiograma: ventrículo izquierdo hipertrófico con fracción de eyección normal; patrón de llenado del ventrículo izquierdo sugerente de alteraciones de la relajación; dilatación biauricular; ventrículo derecho de diámetros, paredes y fracción de eyección normales; insuficiencia tricúspide trivial que no permite estimar la presión sistólica de la arteria pulmonar.

ARRITMIAS EN PACIENTES CON EPOC

La historia natural de la EPOC incluye un empeoramiento gradual en la capacidad para respirar y una limitación funcional, causada por un deterioro progresivo de la función pulmonar y el desarrollo de comorbilidades (1). La taquicardia auricular multifocal (TAM), la fibrilación auricular (FA) y las arritmias ventriculares son comorbilidades comunes entre los pacientes con EPOC (2).

Factores asociados a las arritmias

Se han relacionado múltiples factores como posibles contribuyentes al desarrollo de arritmias en pacientes con EPOC (3,4):

1. Comorbilidades. Algunos factores relacionados con EPOC (por ejemplo, edad o tabaquismo) son compartidos por ciertos procesos comórbidos que a su vez están asociados a arritmias. Estas comorbilidades son cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva e insuficiencia ventricular derecha e izquierda.

2. Hipoxemia y acidosis respiratoria. La hipoxemia y la acidosis respiratoria se han identificado en series de casos como factores asociados con el desarrollo de arritmias en los pacientes con EPOC (3,4). No están claros los mecanismos exactos por los que la hipoxemia y la acidosis provocan arritmias.

3. Teofilinas. Las teofilinas tienen numerosos efectos cardíacos bien caracterizados, incluyendo un aumento dosis dependiente del ritmo cardíaco, el aumento de la automaticidad auricular y la aceleración intracardíaca. La teofilina también se asocia con alteraciones del ritmo, como la taquicardia sinusal, extrasístoles, taquicardia supraventricular, fibrilación auricular, taquicardia auricular unifocal y multifocal, y arritmias ventriculares (5).

4. Agonistas beta adrenérgicos. Los agonistas adrenérgicos inhalados son un pilar de la terapia para la EPOC, pero tienen el potencial para aumentar la frecuencia cardíaca y pueden incrementar las arritmias cardíacas a través del efecto beta adrenérgico no selectivo. Sin embargo, diversos estudios apoyan la seguridad general de los agonistas beta2 adrenérgicos inhalados. Por ejemplo, un metaanálisis de 33 ensayos aleatorios de pacientes con EPOC que recibieron beta agonistas, reveló que los agonistas beta adrenérgicos se asociaron con un aumento del riesgo de taquicardia sinusal (RR 3,06; IC del 95 1,7-5,5), pero no se asociaron con un aumento significativo del riesgo de eventos cardiovasculares adversos (criterio de valoración combinado de taquicardia ventricular, fibrilación auricular, síncope, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, paro cardíaco y muerte súbita) (6).

5. Disfunción diastólica ventricular. La presencia de arritmias en la EPOC se ha asociado con la disfunción diastólica ventricular izquierda (7).

6. Ejercicio. El ejercicio no parece incrementar el riesgo de arritmias graves en pacientes con EPOC grave (8).

Incidencia y prevalencia

La incidencia y la prevalencia de arritmias auriculares y ventriculares en pacientes con EPOC varía mucho en los estudios publicados (3,9,10). Esta variación puede ser debida a diferencias en las poblaciones de estudio (por ejemplo, gravedad de la EPOC, presencia de insuficiencia respiratoria), la presencia o ausencia de insuficiencia ventricular o enfermedad cardíaca subyacente, la metodología utilizada para registrar las arritmias (un solo electrocardiograma frente a una grabación continua de 24 horas) y los medicamentos utilizados en el tratamiento de la EPOC.

Por ejemplo, en 2014 se publicó un trabajo en el que se estudió una cohorte de 7.441 pacientes (edad media de 64 años, 49% mujeres) que se sometieron a pruebas de función pulmonar por indicación clínica, así como Holter de 24 horas entre 2000 y 2009. De ellos, 3.121 pacientes (el 41,9%) fueron diagnosticados de EPOC (9). Los pacientes con EPOC tenían más probabilidades de tener fibrilación auricular (23% frente a 11%), taquicardia ventricular no sostenida (13% frente a 6%) o taquicardia ventricular sostenida (1,6% frente a 0,9%), que aquellos sin EPOC. Las arrítmias aumentaron en pacientes con EPOC hospitalizados por exacerbaciones.

En otro estudio se evaluaron de forma retrospectiva 2.753 grabaciones de Holter de 24 horas de pacientes hospitalizados en el periodo 2004-2016. La exacerbación de la EPOC se diagnosticó en 152 pacientes y la prevalencia de arritmias en este grupo de pacientes fue del 97%. Las arritmias más comunes fueron las extrasístoles ventriculares (88,8%), seguido de las extrasístoles supraventriculares (56,5%). La fibrilación auricular permanente representó el 30,3% y la fibrilación auricular paroxística, el 12,5%. Finalmente, la taquicardia supraventricular se observó en el 34,2% de los pacientes y la taquicardia ventricular, en el 25,6%. El artículo concluye que la exacerbación de la EPOC se asocia con una alta prevalencia de arritmias cardíacas (10).

Arritmias específicas asociadas con la EPOC

1. Taquicardia auricular multifocal (TAM)

La TAM se define por:

a. ondas P de al menos 3 morfología distintas,

b. frecuencia auricular superior a 100 latidos por minuto,

c. separación de las ondas P por intervalos isoeléctricos,

d. intervalos P-P, duración P-R e intervalos R-R variables.

La TAM se desarrolla más comúnmente en el contexto de una exacerbación aguda, pero también se asocia con ciertos fármacos (por ejemplo, teofilina), con otros procesos pulmonares (neumonía, embolia pulmonar, hipoxemia) y con trastornos extrapulmonares tales como hipopotasemia, hipomagnesemia e insuficiencia renal crónica (11).

2. Fibrilación auricular (FA)

La FA se caracteriza por un ritmo irregular y la ausencia de ondas P, y puede ser una causa de empeoramiento de la disnea y la hipoxemia entre los pacientes con EPOC.
Entre los sujetos en el Copenhagen City Heart Study que cumplían los criterios espirométricos para la EPOC, la incidencia de FA de reciente aparición fue del 0,9% en cinco años de seguimiento en comparación con el 0,4% entre aquellos con espirometría normal (12).
La frecuencia de la FA también se incrementa durante las exacerbaciones agudas de la EPOC. En una serie de 590 pacientes hospitalizados con una exacerbación de la EPOC, la fibrilación auricular se observó en un 8% (13).

3. Arritmias ventriculares

Las arritmias ventriculares, que van desde los extrasístoles ventriculares aisladas hasta la taquicardia ventricular no sostenida, se observan a menudo en la monitorización de un ECG de 24 horas de los pacientes con EPOC (3) y en aproximadamente un 19% de los pacientes con EPOC hospitalizados por exacerbación (7).

Tratamiento

1. Medidas generales

a. Optimizar la tratamiento de la propia de la EPOC. El manejo óptimo de la EPOC incluye proporcionar oxígeno suplementario (el objetivo es una saturación de oxígeno del pulso de entre el 90% y el 94%), tratamiento broncodilatador y tratamiento de la hipercapnia con broncodilatación y soporte respiratorio. Los agentes selectivos de acción corta beta adrenérgicos son una terapia clave para las exacerbaciones de EPOC y deben titularse para proporcionar broncodilatación y el alivio adecuado de la disnea sin exceso de efectos cronotrópicos cardíacos.

b. Corregir los factores precipitantes. Se deben identificar y tratar la isquemia aguda del miocardio, el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, y las anormalidades metabólicas, particularmente la hipocalemia y la hipomagnesemia.

c. Evitar medicamentos que pueden prolongar el intervalo QT, como por ejemplo claritromicina o ketaconazol.

d. Dosificar de forma cautelosa o interrumpir las teofilinas.

2. Taquicardia auricular multifocal (TAM)

Los medicamentos más usados son verapamilo y metoprolol. Debido al riesgo potencial de broncoconstricción de los agentes beta bloqueantes, verapamilo se usa más comúnmente como el agente inicial en pacientes con EPOC. Metoprolol está reservado para aquellos casos en los que verapamilo no proporciona un control adecuado de la frecuencia

3. Fibrilación auricular (FA)

La cardioversión eléctrica urgente está indicada si hay inestabilidad hemodinámica, angina o insuficiencia cardíaca. Para los pacientes que no han sido tratados con anticoagulantes o tienen anticoagulación subóptima, a menudo se realiza una ecocardiografía transesofágica (ETE) para excluir un trombo intracardíaco justo antes de la cardioversión.
El Colegio Americano de Cardiología, la Asociación Americana del Corazón y la Sociedad Europea de Cardiología han publicado recomendaciones para el tratamiento de la fibrilación auricular en pacientes con EPOC (14,15).

El tratamiento antitrombótico no se ha estudiado específicamente en pacientes con EPOC y FA; por lo tanto se utilizan los criterios generales del tratamiento anticoagulante de pacientes con FA.

4. Arrítmias ventriculares

Sí las arritmias ventriculares son sintomáticas, requieren un tratamiento inmediato. Si se asocia a inestabilidad hemodinámica, isquemia miocárdica o insuficiencia cardíaca, se debe realizar cardioversión.
El beneficio del tratamiento de las arritmias ventriculares asintomáticas en un intento de disminuir el riesgo de muerte súbita en estos pacientes no ha sido demostrado. En realidad, los fármacos antiarrítmicos pueden aumentar el riesgo de arritmias, empeorar la insuficiencia cardíaca y causar lesiones pulmonares (16,17).

Por lo tanto, se debe tener precaución en la administración de fármacos antiarrítmicos en pacientes asintomáticos con EPOC y arritmias ventriculares, y, teniendo en cuenta los riesgos potenciales, se evitará el tratamiento antiarrítmico farmacológico en estos pacientes.

Volviendo a nuestro caso, el paciente fue diagnosticado de EPOC agudizada, con una infección bronquial como causa desencadenante; FA de data incierta; CHADSVASC 3,2%; HASBLED 1; e insuficiencia respiratoria global agudizada.

Se trató con levofloxacino, suspensión de teofilina, tratamiento broncodilatador, corticoides a dosis medias y oxígeno, y se inició enoxaparina a dosis terapéuticas. Aunque mejoró parcialmente, persistía la FA, con respuesta ventricular en torno a 115-130 latidos por minuto, por lo que se añadió verapamilo retard 120 mg cada 12 horas v.o. Mostró mejoría, ya que la con frecuencia cardíaca bajó a 80-90 latidos por minuto.

Al alta se suspendieron definitivamente las teofilinas, se mantuvo verapamilo 120 retard cada 12 horas y se recomendó tratamiento anticoagulante.

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