Epidemiología de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica ( EPOC )

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad muy común en todas las sociedades del mundo y, sobre todo, en aquellas sociedades donde el tabaquismo es un hábito frecuente, como ocurre en la actualidad en las sociedades en desarrollo. La EPOC es, por tanto, un importante problema de salud pública y la organización mundial de salud (OMS) predice que en el año 2030, la EPOC será la cuarta causa principal de muerte en todo el mundo, y la responsable de casi el 8 % de todas las muertes a nivel mundial1. Consecuentemente, esto se traduce en unos altos costes económicos directos e indirectos ya que es una enfermedad que presenta una morbilidad elevada, derivadas de las frecuentes consultas de los pacientes, que persisten sintomáticos a pesar del tratamiento además de ingresos hospitalarios provocados por las exacerbaciones respiratorias. A lo anterior debemos añadir que es la única de las enfermedades crónicas frecuentes cuya mortalidad no ha disminuido en los últimos 30 años como han hecho, por ejemplo, las enfermedades cardiovasculares. Muy al contrario, ha aumentado más de un 150 %, lo cual nos esclarece la dimensión del problema de salud que está provocando esta patología.

Otro aspecto importante que hay que tener en cuenta hoy en día es que, a pesar de que hay más fumadores que en cualquier otro momento de la humanidad, realmente son los cambios demográficos asociados al envejecimiento que se produce en todo el mundo los que ocasionan el incremento de la EPOC, más rápido que incluso el de los fumadores2.

La incidencia de la EPOC varía según el país y depende de varios factores, aparte del fundamental que es el tabaquismo, como es la contaminación ambiental, la actividad laboral, el nivel socioeconómico, etc. Se estima que cada año mueren en España más de 18 000 personas a causa de la EPOC; es la quinta causa de muerte entre los varones (con una tasa de 60 muertes por 100 000 habitantes) y la séptima en mujeres (tasa de 17 por 100 000), situando a nuestro país en un rango intermedio dentro de la Unión Europea. En el estudio de prevalencia IBERPOC3 sobre prevalencia de EPOC en España, se demostró que afecta al 9 % de la población española comprendida entre 40 y 69 años, siendo la prevalencia mayor en las edades más avanzadas. Es más frecuente en varones, aunque debido al aumento del consumo de tabaco en la población femenina se está produciendo un aumento de la prevalencia en mujeres. Un aspecto muy importante de los resultados de este estudio fue el alto grado de infradiagnóstico, pues en el 78 % de los casos confirmados por espirometría no se disponía de diagnóstico previo de EPOC. Otros estudios realizados en España han obtenido cifras de prevalencia muy parecidas. En un estudio llevado a cabo en la provincia de Toledo en personas mayores de 40 años, fumadoras o exfumadoras, se encontró una prevalencia del 16 %4. Con posterioridad, en 2007, se ha realizado el estudio EPI-SCAN, que continúa siendo el último estudio epidemiológico sobre esta enfermedad en España, aunque ya está en marcha el EPI-SCAN II, resultando la prevalencia del 10,2 % en una población comprendida entre 40 y 80 años (15,1 % en varones y 5,7 % en mujeres) y confirmando también el alto porcentaje de infradiagnóstico (73 %), además de un incremento notable de la enfermedad por encima de los 60 años5.

FISIOPATOLOGÍA

La reciente actualización de la normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) está en la misma línea que la Global Initiative for Chronic obstructive lung disease (GOLD) o la guía consensuada entre la European Respiratory Society (ERS) y la American Thoracic Society (ATS). En todas ellas la EPOC se define como «un proceso prevenible y tratable, caracterizado por una limitación al flujo aéreo no completamente reversible, generalmente progresiva y asociada a una respuesta infamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos, fundamentalmente producida por el hábito tabáquico». Sin embargo, aunque el tabaquismo es, sin duda, el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la EPOC, no todos los fumadores padecen la enfermedad y, aunque probablemente intervienen factores individuales y ambientales, su relevancia específica en el origen de esta patología es todavía desconocida. El único déficit genético conocido para desarrollo de enfisema es la deficiencia de alfa1 antitripsina, que tan solo supone el 1 % de todas las EPOC. Se ha sugerido que algunas alteraciones en el desarrollo pulmonar pudieran favorecer la aparición de la EPOC en la edad adulta, así como el inicio temprano del hábito de fumar, el envejecimiento, la hiperreactividad bronquial o las infecciones respiratorias.

Actualmente se considera que la respuesta inflamatoria excesiva o inapropiada al humo del tabaco es el principal factor patogénico de la enfermedad de las vías aéreas, al producir una bronquitis crónica y una bronquiolitis. Esta aseveración está basada en el hallazgo de células inflamatorias en las vía aéreas de los pacientes con EPOC, fundamentalmente neutrófilos y linfocitos T, así como por la presencia de niveles elevados de citosinas proinflamatorias en el exudado bronquial.

Una característica de este tipo de reacción inflamatoria es su capacidad para autoperpetuarse una vez que se ha desarrollado la EPOC, aunque el individuo deje de fumar. Además, en el enfisema pulmonar los fenómenos oxidativos y proapoptóticos y la reparación anómala parecen desempeñar un papel relevante. Todos estos datos han generado una pujante teoría autoinmunitaria y, de este modo, se ha demostrado el desarrollo de enfisema pulmonar en ratas por un mecanismo autoinmunitario, sin intervención del tabaco6. El porcentaje de anticuerpos es superior en pacientes con EPOC7 y existen alteraciones en los linfocitos T reguladores8. Sin embargo, la patogenia y relevancia de la inflamación asociada a la EPOC permanece todavía desconocida.

La EPOC es una de las pocas enfermedades respiratorias que incluye una afirmación sobre la función pulmonar en su definición, ya que contiene el dato de la existencia de la reducción de los flujos espiratorios forzados. Probablemente, el punto inicial es la inflamación de las vías aéreas, previamente comentada, y los eventos finales son una discapacidad física severa y la muerte prematura. Es una enfermedad heterogénea cuyo punto central es la «limitación al flujo aéreo» debido a un menor calibre bronquial y que se traduce, a nivel clínico, en un retardo espiratorio con pérdida de la retracción elástica pulmonar y de las fijaciones o ataduras alveolares de la vía aérea pequeña como consecuencia del proceso destructivo a nivel periférico pulmonar9. El agrandamiento permanente y destructivo de espacios aéreos distales (enfisema) junto a hiperplasia de glándulas mucosas, incrementos de células caliciformes, fibrosis o hipertrofia de músculo liso que afecta a vías aéreas, son hallazgos anatomopatológicos comunes. Por lo tanto, la lesión pulmonar asociada a la EPOC afecta al parénquima y a las vías aéreas, tanto centrales como periféricas.

La principal consecuencia de la obstrucción de las vías aéreas es el aumento del trabajo respiratorio, mientras que la principal consecuencia evidente de la limitación al flujo aéreo es la «hiperinflación pulmonar» que aumenta adicionalmente el trabajo respiratorio al desplazar la ventilación a la zona de la curva «presión-volumen» de menor distensibilidad (el llamado «trabajo elástico»). Desde el punto de vista «fisiopatológico» la hiperinsuflación pulmonar viene definida por un incremento de la capacidad funcional residual (FRC), que es el gas remanente en los pulmones y las vías aéreas al final de la espiración corriente y que corresponde con el punto de equilibrio elástico de los pulmones En la EPOC, la FRC aumenta por pérdida de la retracción elástica y se origina una hiperinflación estática. En los casos más graves, se origina una hiperinflación dinámica, que es aquella producida durante el ejercicio o en exacerbaciones, provocando, desde el punto de vista clínico, una intensa disnea. En las situaciones más comprometidas puede producir una claudicación de los músculos inspiratorios por sobrecarga de trabajo respiratorio que conduce finalmente al fallo e insuficiencia respiratoria (medición alterada de gases arteriales).

En definitiva, aunque la limitación al flujo aéreo y la obstrucción al flujo aéreo se utilizan con frecuencia como sinónimos, pueden tener diferente significado en la fisiopatología de la EPOC. Esta diferencia puede tener implicaciones clínicas importantes para predecir, por ejemplo, el grado de tolerancia al ejercicio y el riesgo de insuficiencia ventilatoria.

Además, la EPOC no solo afecta al sistema respiratorio, sino que puede inducir una afectación sistémica, con inflamación y pérdida de masa muscular o pérdida de peso que se ha intentado explicar dentro del contexto de un metabolismo basal aumentado en muchos de estos pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

1. Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD 2017; Mathers CD, Loncar D. Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030. PloS Med. 2006; 3 (11): e442.

2. European Lung White Book. Huddersfield: European Respiratory Society Journals; 2003.

3. Estudio Epidemiológico de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica en España (IBERPOC). Archivos de Bronconeumología, 35 (1999).

4. Prevalencia y factores de riesgo de EPOC en fumadores y exfumadores. Archivos de Bronconeumología. 2003;39: 554-8.

5. Estudio EPI-SCAN: The EPI-SCAN survey to assess the prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in Spanish 40 to 80 years old: protocol summary. Arch Bronconeumol. 2009;45:41-47.

6. Taraseviciene-Stewart J, Scerbavicius R, Choe KH, Moore M, Sullivan A, Nicolls MR et al. An animal model of autoinmune emphysema. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171: 734-42.

7. Feghali-Bostwick CA, Cadgil AS, Otterbein LE, Pilewski JM, Stoner MW, Csizmadia E et al. Autoantibodies in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Med. 2008; 177: 156-63.

8. Barceló B, Pons J, Ferrer JM, Sauleda J, Fuster A, Agustí AG. Phenotypic characterisation of T-lymphocytes in COPD: abnormal CD4+CD25+ regulatory T-lymphocytes response to tobacco smoking. Eur Respir J. 2008; 31:486-8.

9. Cossio MG, Guerassimov A, Chronic obstructive pulmonary disease. Inflammation of small airways and lung parenchyma. Am J Respir Crit CareMed. 1999; 160: S21-S25.