Epidemiología en la EPOC

La EPOC es, actualmente, la tercera causa de muerte en el mundo. En el año 2008, las enfermedades crónicas de las vías respiratorias inferiores representaron la cuarta causa de muerte en España (11,4 % del total de defunciones), después del cáncer (26,1 %), las enfermedades del corazón (20,8 %) y las enfermedades cerebrovasculares (18,2 %).

La EPOC se considera responsable de cerca del 10-12 % de todas las consultas médicas en atención primaria y cerca del 10 % de los ingresos de causa médica son debidos a esta enfermedad. Se asocia una importante morbimortalidad y es responsable del 45 % de las incapacidades laborales por enfermedad, al ser una patología altamente invalidante.

Dadas sus características de enfermedad crónica y progresiva, la EPOC supone un coste elevado, tanto en consumo de recursos sanitarios, como en pérdida de calidad de vida relacionada con la salud de los pacientes. Los costes de la EPOC en España, según el Ministerio de Sanidad, se estiman en 750-1000 millones de euros/año, incluidos los costes directos, indirectos e intangibles. El coste medio directo por paciente con EPOC es de 1712-3238 euros/año (gastos hospitalarios 40-45 %, fármacos 35-40 % y visitas y pruebas diagnósticas 15-25 %).

Hasta ahora se han realizado dos estudios de prevalencia de la EPOC en la población española: en el año 1997, el estudio IBERPOC identificó que el 78 % de la EPOC no había sido diagnosticada, y posteriormente, en el año 2007, el estudio EPI-SCAN mostró que solo se redujo esta cifra al 73 %. Estos datos confirman la elevada prevalencia de la EPOC en España con un 10,2 % de la población española entre 40 y 80 años afectada (más de 2,1 millones de personas). Podríamos decir que cada médico de familia tendría que contar en su consulta con 100-150 diagnósticos de EPOC (Figura 1, Figura 2). Los dos estudios pusieron de manifiesto el infradiagnóstico, y existe una ligera mejoría de las cifras (de 78 % al 73 %) y del infratratamiento.

El estudio EPI-SCAN II (Epidemiologic Study of COPD in Spain) puesto en marcha el 2017, dedicado a la EPOC y el tabaco, con la participación de las 17 CC. AA. y que ha tenido en cuenta a los mayores de 80 años, nos informará de nuevo de la prevalencia total y por sexos, así como del porcentaje de diagnóstico y tratamiento. Hoy en día la población española es más longeva, pero fuma menos. Además, se observa que la EPOC se está feminizando y su mortalidad parece disminuir, por lo que los pacientes viven más con ella. Podremos actualizar los datos de todo lo anterior cuando se publiquen los resultados de este estudio.

Para corregir el infradiagnóstico se postula la utilización del pico flujo (PEF) para el cribado de la EPOC. Los autores del estudio BOLD recomiendan la medición y registro del PEF como un signo vital estándar al igual que la TA y el peso, aunque su efectividad real en atención primaria y sin control de calidad aún debe demostrarse. Hasta que haya más evidencia, GesEPOC sigue recomendando la aplicación del cuestionario COPD-PS y la realización de la espirometría en adultos mayores de 35 años, fumadores o ex fumadores con síntomas respiratorios (cases finding). Para conseguir reducir la tasa de infradiagnóstico es necesaria la formación específica del personal sanitario, la organización de las consultas y la sensibilización del profesional de la salud en Atención Primaria.1,2

Figura 1Figura 2

Factores de riesgo

La EPOC se define por una limitación crónica al flujo aéreo, no totalmente reversible. Se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas nocivas y gases, principalmente derivados del humo del tabaco. Sin embargo, hay otros factores que aumentan el riesgo de la EPOC.3

  1. Consumo de tabaco: desde hace mucho tiempo sabemos que el tabaco es el factor de riesgo más importante en el desarrollo de la EPOC, aunque solo entre el 25-30 % de fumadores desarrollarán la enfermedad.
  2. Tabaquismo pasivo: llamado humo ambiental de tabaco. Hay estudios observacionales que relacionan el tabaquismo pasivo con mayor riesgo de padecer EPOC.
  3. Quema de combustible biomasa: en diversas revisiones sistemáticas se han identificado la biomasa y otros combustibles como factores de riesgo de EPOC.
  4. Contaminación atmosférica: actualmente se incluyen como factores de riesgo para desarrollar EPOC: el ozono, las partículas en suspensión, el monóxido de carbono, el dióxido de sulfuro, el dióxido de nitrógeno y otros gases.
  5. Exposición ocupacional: la exposición a diversos polvos, gases y humos se asocia a mayor riesgo y mayor gravedad.
  6. Tuberculosis pulmonar: el estudio PLATINO (EPOC en América Latina) demuestra que el antecedente de tuberculosis se asocia a un riesgo de entre 2-4 veces mayor de desarrollar EPOC.
  7. Factores genéticos: el déficit congénito de alfa-1 antitripsina predispone a una acelerada disminución de la función pulmonar. Es una enfermedad autosómica recesiva que causa EPOC y cirrosis hepática.
  8. Otros factores: otros factores que se han descrito son la edad, el sexo (varones), la raza (caucásica) el envejecimiento pulmonar, las infecciones repetidas del niño o adulto en edades tempranas y los factores socioeconómicos.2 (Figura 3)

Figura 3

Patogenia y fisiopatología

La patogenia de la EPOC no es bien conocida. Esto es debido a la heterogeneidad del término EPOC que, al menos, engloba una enfermedad de las vías aéreas (bronquitis crónica/bronquiolitis) y otra del parénquima pulmonar (alveolos). En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico anormal que afecta a las vías aéreas, a los vasos y al parénquima pulmonar como respuesta a la exposición a agentes nocivos inhalados.

El infiltrado inflamatorio de la EPOC está constituido fundamentalmente por macrófagos, neutrófilos y linfocitos T citotóxicos (CD8+). Cuando estas células se activan liberan distintos mediadores (leucotrienos, citosinas, factor de necrosis tumoral -TNF-…) capaces de lesionar las estructuras pulmonares y ocasionar la inflamación que caracteriza la enfermedad. Esta reacción inflamatoria es diferente de la que aparece en el asma (linfocitos T CD4+ y eosinófilos). Sin embargo, hay que tener en cuenta que estas sustancias inflamatorias afectan a los pulmones y también al resto del organismo.

Todavía hay cuestiones sin resolver relacionadas con la respuesta inflamatoria. No se sabe qué diferencia la respuesta inflamatoria «normal» al humo del tabaco (todos los fumadores) a la «patológica» (asociada a EPOC). Posiblemente tenga que ver con la dotación genética del individuo. Tampoco se sabe por qué la respuesta inflamatoria en pacientes con EPOC no desaparece al cesar el hábito tabáquico. Se ha sugerido que pueda estar relacionado con algún tipo de respuesta autoinmunitaria.

La patogenia del componente alveolar (enfisema) es también desconocida en muchos aspectos. Tradicionalmente el enfisema se había atribuido al desequilibrio entre proteasas, con menor relevancia del componente inflamatorio. Más recientemente se han observado otros factores que pueden contribuir a la desaparición de unidades alveolares como es el estrés oxidativo y la apoptosis endotelial (causantes también de la pérdida de masa muscular).4

Las principales alteraciones fisiopatológicas de la EPOC son la resistencia al flujo aéreo y una pérdida del componente elástico pulmonar, que se asocia al enfisema. La obstrucción permanente de las vías aéreas, con aumento de las resistencias, limitará el flujo aéreo y provocará hiperinsuflación con el consiguiente aumento del trabajo respiratorio y un incremento de la disnea.

La hipersecreción mucosa y la disfunción mucociliar serán las responsables de la tos crónica y el aumento de la producción de esputo (Figura 4)

Figura 4

La obstrucción de las vías aéreas periféricas, la destrucción del parénquima y las alteraciones vasculares pulmonares afectan al intercambio normal de gases, produciéndose hipoxemia y, en estadios más avanzados hipercapnia. Puede desarrollarse hipertensión pulmonar y cor pulmonale.

Los pacientes con EPOC presentan con frecuencia afectación sistémica como pérdida de peso, pérdida de masa muscular y aumento de los parámetros de afectación sistémica. También aumentan las comorbilidades (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, arritmias, hipertensión pulmonar, cáncer de pulmón, osteoporosis, ansiedad, depresión, anemia, alteraciones del sueño, etc.).5 (Tabla 1)

Tabla 1

Historia natural

La evolución de la EPOC se caracteriza por una pérdida acelerada de función pulmonar. En condiciones normales la capacidad pulmonar aumenta con la edad hasta llegar a un máximo entre los 20-25 años. A partir de aquí se inicia un lento pero constante descenso de los valores funcionales. En algunos fumadores este descenso será mucho mayor de lo esperado.

En 1976 Fletcher y Peto mostraron en su estudio la diferente evolución de la función pulmonar según el hábito tabáquico y la susceptibilidad a este.

En fumadores susceptibles el descenso llega a triplicarse con respecto a los no fumadores o fumadores no susceptibles. El cese del hábito de fumar puede hacer que la reducción de la función pulmonar se aproxime a la pérdida en los no fumadores.6 (Gráfica 1)

Gráfica 1

Fletcher y Peto. Br Med J. 1976

Resultados más recientes de la cohorte de Framingham indican que la progresión de la enfermedad no es uniforme, aunque el efecto beneficioso de dejar de fumar se observa de forma constante en todos ellos.

Los resultados del estudio ECLIPSE han mostrado que los tres factores pronósticos significativamente asociados a una aceleración de la pérdida de función pulmonar son la presencia de enfisema, la positividad de la prueba broncodilatadora y las agudizaciones frecuentes.

En el curso de la EPOC hay empeoramiento progresivo de los síntomas, y cuanto más avanza, las exacerbaciones son frecuentes, con reiterados ingresos hospitalarios. La insuficiencia respiratoria crónica, la hipertensión arterial pulmonar y el cor pulmonale corresponden al estadio casi final de la enfermedad.2 (Tabla 2)

Tabla 2

Bibliografía

1. Guía española de la EPOC (GesEPOC). Actualización 2014. Arch bronconeumol;
Volumen 50, Extraordinario 1; 2014.

2. Semergen DOC. EPOC. Documentos Clínicos Semergen; Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria; Madrid, 2013.

3. Domingo Rivas, Ch. Actualizaciones en Neumología para Asistencia Primaria; Madrid Content Ed Net; 2010.

4. Martín Escribano P, Ramos Seisdedos G, Sanchis Aldás J. Medicina Respiratoria. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica; Madrid, Grupo Aula Médica S.L; 2006.

5. De Miguel Diez J, Jareño Esteban J, Gaudó Navarro J. Manual de Neumología en Atención Primaria; Madrid, Edit EMISA; 2009.

6. Martin Zurro A, Cano Pérez J.F. Atención Primaria Conceptos, organización y práctica clínica. Sexta Edición; Barcelona, Editorial Elsevier; 2008.