EPOC y nutrición

INTRODUCCIÓN

La desnutrición en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) ha cobrado relevancia en los últimos años como una entidad propia, tanto por su importancia en el curso clínico y su influencia en la capacidad funcional de los pacientes, como por ser un indicador pronóstico de morbilidad y mortalidad independientes1.

Por un lado, la desnutrición es un claro factor constituyente de la heterogenicidad fenotípica de la enfermedad; el clásico paradigma de la desnutrición es el paciente con enfisema, caracterizado por una pérdida importante de masa muscular. Según la descripción clásica de estos dos fenotipos en EPOC, el enfisematoso (pink puffer) y el bronquítico crónico (blue bloater), se pueden identificar los diferentes estados carenciales nutricionales: la caquexia y la precaquexia, la sarcopenia, la obesidad y la obesidad sarcopénica.

Concretamente, se ha relacionado la pérdida de masa muscular o masa magra con el deterioro del volumen espiratorio forzado en el primer segundo.Por otro lado, un peor pronóstico y curso clínico está relacionado con el número de exacerbaciones, ingresos, reingresos y largas estancias hospitalarias.

Por último, teniendo en cuenta que la capacidad funcional, y por tanto, la calidad de vida de los pacientes con EPOC puede variar sustancialmente en función del estado nutricional de los mismos, no debemos obviar la importancia del cribaje e intervención nutricional en dichos pacientes.

EPIDEMIOLOGÍA

No es fácil concretar la prevalencia de la desnutrición en la EPOC debido a las diferentes variables clínicas de presentación (sarcopenia, caquexia, desnutrición…), edad, sexo y tipos de cribado (screening) utilizados en la metodología. Atendiendo a la pérdida de peso, en 1981, Hunter et al. identificaron hasta un 50 % de prevalencia en los pacientes estudiados2. Por otro lado, si hablamos de caquexia, encontramos una prevalencia de hasta el 20-25 % solo en formas muy graves de la enfermedad (estadio IV de la GOLD), y es inferior al 10 % en el resto de los estadios3. En otro estudio llevado a cabo por Wilson et al.4, aproximadamente un 43 % de los pacientes con EPOC de tipo enfisematoso presentaba bajo peso, mientras que la cifra fue de un 3 % en los pacientes con bronquitis crónica.

ETIOPATOGENIA

Una de las definiciones más comúnmente usadas es la propuesta por M Elia: «la desnutrición es el estado de nutrición en el que una deficiencia de energía, proteínas y otros nutrientes causa efectos adversos medibles en la composición y función de los tejidos/órganos y en el resultado clínico»5. Atendiendo a la definición más aceptada, la Organización Mundial de la Salud (OMS) define la desnutrición como «el desequilibrio celular entre el suministro de nutrientes y de energía, y la demanda del cuerpo para que pueda garantizar el crecimiento, el mantenimiento y las funciones específicas del organismo». Por otro lado, existe el concepto de la desnutrición relacionada con la enfermedad (DRE), donde se estrecha un vínculo entre la enfermedad y el estado nutricional, y donde ambos juegan un papel importante en el pronóstico y la evolución del paciente ya sea por una patología aguda o crónica6,7.

Actualmente, se desconocen todos los factores metabólicos y los mecanismos por los cuales en la EPOC se presenta frecuentemente desnutrición. El tabaquismo es el factor de riesgo más importante para desarrollar la enfermedad, pero un tercio de los pacientes con EPOC no han fumado nunca. Esto sugiere que existen otros factores relacionados con la etiopatogenia de la enfermedad, uno de los cuales probablemente sea la dieta. Además de una situación de hipercatabolismo con un incremento del gasto energético basal, que condiciona en su conjunto un balance energético negativo, acarreando consecuencias en la síntesis proteica, y por tanto favoreciendo la pérdida de masa magra muscular. Algunos estudios apuntan además a una susceptibilidad genética mediada por diferentes polimorfismos, que responderían a la variabilidad clínica dentro del marco de la desnutrición en los pacientes con EPOC8,9. Se han analizado varios actores que entrarían en juego en el origen multifactorial de la enfermedad:

  • Balance energético negativo. La situación metabólica de los pacientes con EPOC viene definida por un estado de hipercatabolismo, condicionado probablemente por el sobreesfuerzo respiratorio para vencer la obstrucción propia de la enfermedad, con la añadidura de la hiperinsuflación. Por otro lado, las ingestas habitualmente se ven reducidas por la propia disnea al comer, por la inapetencia propia de las enfermedades acompañadas de inflamación sistémica e incluso por factores tan subestimados como la pérdida del gusto o la dificultad para la deglución segura y eficaz sobre todo en las exacerbaciones (atragantamientos)10,11.
  • Envejecimiento. Independientemente del factor tabáquico, que también provoca un envejecimiento acelerado, y de la inflamación crónica sistémica, la EPOC frecuentemente ocurre en la edad adulta, en la cual se produce una pérdida de masa magra con la consecuente pérdida de capacidad funcional propia del envejecimiento. Estamos hablando entonces de un envejecimiento acelerado, en una situación ya por sí de envejecimiento propio de la edad.
  • Atrofia muscular. Se produce como consecuencia del desuso y de la pérdida en la eficacia de síntesis proteica del musculo esquelético12. El ejemplo clásico es la atrofia de los cuádriceps. Hablamos de un círculo que se retroalimenta, donde la musculatura se atrofia por desuso, pero que a la vez si no se ejercita, la síntesis proteica se deteriora. La situación de hipercatabolismo acaba resultando en un rendimiento negativo para el metabolismo proteico
  • Hipoxia tisular. La adecuada oxigenación tisular y aporte de nutrientes en el músculo esquelético se ve habitualmente comprometida por la incapacidad de dar respuesta a la demanda generada por el sobreesfuerzo respiratorio propio de la EPOC, debiendo mantener el flujo sanguíneo en los órganos vitales como el corazón o el sistema nervioso, a costa del déficit a la periferia, afectando así a la musculatura esquelética con la consecuente pérdida de masa magra13.
  • Medicación. El uso de corticoides juega un papel importante en el desarrollo de la desnutrición, tanto por sus efectos deletéreos en la síntesis proteica y, por tanto, pérdida de masa muscular, como por favorecer la situación de metabolismo catabólico. Además, los corticoides también están relacionados con los cambios en la composición muscular, que clínicamente obedece a la miopatía esteroidea. Por último, los efectos secundarios de los fármacos juegan otro papel importantísimo (antibióticos, morfina, sedantes, quimioterapias, neurolépticos…). Entre los efectos secundarios implicados están, por un lado, disminución del apetito y alteración de los sabores, que contribuye a la situación de anorexia ya existente por la propia enfermedad. Por otro lado, trastornos gastrointestinales: trastornos malabsortivos, estreñimiento,flatulencia, vómitos, nauseas, diarrea que dificultan la correcta adopción de los nutrientes en el organismo.
  •  Inflamación crónica y estrés. Es conocido que los pacientes con EPOC aun en situación estable, tienen una inflamación sistémica de bajo grado, y un aumento de los niveles de determinadas citoquinas proinflamatorias. En numerosos estudios se ha evidenciado la presencia de dichas citoquinas, con una relación directa de varios mecanismos con la génesis del síndrome caquexia (astenia, pérdida de peso inadecuada, pérdida de apetito). Estas son: interleucinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral, así como un evidente incremento del estrés oxidativo14.

EFECTOS DE LA DESNUTRICIÓN EN PACIENTES CON EPOC

Sobre el aparato respiratorio

Por un lado, las alteraciones en el músculo esquelético conllevan el aumento de la fatigabilidad muscular por la pérdida de fuerza, contractilidad y resistencia muscular. En varios estudios, se ha relacionado el bajo peso y la desnutrición no solo con la pérdida de masa muscular o masa magra, sino también con la pérdida de capacidad para las máximas presiones tanto inspiratoria como espiratoria15,16.

Por otro lado, también se han evidenciado cambios morfológicos por el aumento de la actividad de la lisis proteica y pérdida de colágeno, y que se traducen en el mayor espacio aéreo, mayor colapsabilidad por destrucción de los tabiques interalveolares y de septos17.

Por último, existen cambios bioquímicos por la alteración de la síntesis del surfactante alveolar debido al descenso de fosfolípidos totales, fosfatidilglicerol y fosfatidilcolina18.

Capacidad funcional de ejercicio

Al hablar de pérdida de masa magra y de disminución de fuerza y resistencia muscular, también hablamos de pérdida de la capacidad de ejercicio y actividad funcional, independientemente de la capacidad pulmonar de los pacientes con EPOC15. Una de las zonas más afectadas desde el punto de vista de la pérdida de masa muscular son las piernas, y el cuádriceps es el ejemplo más representativo, incluso visualmente, de dicho deterioro. Ello contribuye también a la pérdida de la capacidad de la marcha.

Evolución clínica y morbilidad

Asimismo, se ha establecido una relación entre el curso clínico de la enfermedad en cuanto a menor número de exacerbaciones, menor estancia hospitalaria e incluso menor tasa de readmisiones hospitalarias en los pacientes con un adecuado estatus nutricional. Así, los estudios han establecido que la desnutrición no solo es un reflejo de la severidad de la enfermedad, sino que es un predictor independiente de mortalidad, incluso tras controlar los otros factores inherentes de la enfermedad (edad, tabaquismo, FEV1…)17,18,19.

Calidad de vida

La apreciación subjetiva del estatus de salud es el paradigma de la calidad de vida. Teniendo en cuenta todo lo previamente expuesto e independientemente del curso de la propia EPOC, es lógico pensar que la desnutrición deteriora severamente la calidad de vida de los pacientes.

SOPORTE Y PLAN NUTRICIONAL

Ya hemos comentado que en los pacientes con EPOC el gasto energético basal está aumentado en un 15-20 % respecto a los requerimientos habituales de individuos de la misma edad y sexo. Esto ha sido explicado por el sobresfuerzo respiratorio propio de la mecánica respiratoria en estados de disnea e hiperinsuflación y el aumento del catabolismo.

Debido al origen multifactorial de la desnutrición en los pacientes con EPOC, hasta hace muy poco no fue posible concretar si un soporte nutricional adecuado para conseguir un aumento de peso podría cambiar la evolución clínica de la enfermedad una vez establecida, en cuanto a mejoría de la capacidad funcional, del ejercicio o del 20,

Hubo evidencias en el estudio de Schols et al.15 con respecto al aumento de la supervivencia en los pacientes que aumentaron de peso con un adecuado soporte nutricional. En una revisión Cochrane que incluyó 17 estudios, se demostró finalmente que la intervención nutricional que sí consigue incrementar el peso produce cambios significativos en la composición muscular y, con ello, aumenta la capacidad de ejercicio en pacientes desnutridos con EPOC22. En otro metanálisis, también hubo mejoría en la fuerza muscular respiratoria (PIM y PEM) y sobre la calidad de vida en los pacientes desnutridos con EPOC, tras la intervención nutricional23.

Desde luego, lo que demuestra la práctica clínica y apoya la evidencia científica es que la desnutrición relacionada con la enfermedad influye directamente en la evolución clínica, y que su reversión mejora el pronóstico. Lo que sí sabemos es que es necesario establecer una estrategia de abordaje multidisciplinar, donde los métodos de cribaje (screening) para la detección temprana de los pacientes con desnutrición o con alto riesgo de tenerla, juegan un papel principal.

En cuanto al soporte nutricional, el plan debe ir dirigido a optimizar la ingesta de calorías, es decir, equilibrar el aporte de calorías evitando las de origen no proteico sin sobrepasar los requerimientos energéticos. El aporte debe provenir de una proporción de hidratos de carbono en un 25-30 % y de grasas de un 50-55 %.

Asimismo, es recomendable seguir dietas ricas en vegetales, frutas y pescados, evitando excesos de carnes rojas y de hidratos de carbono.

Si bien los resultados clínicos no son muy evidentes, se recomienda una dieta limitada en ácido linoleico a fin de evitar la síntesis excesiva de proinflamatorios y de anhídrido carbónico. La ingesta de ácidos grasos poliinsaturados, incluyendo omega 3 y omega 6, puede modular la respuesta inflamatoria en los pacientes con EPOC24.

En cuanto a la vitamina D, hasta un 60 % los pacientes con EPOC severa presentan déficit. A fin de evitar osteoporosis, osteomalacia y de prevenir riesgo de fracturas y empeoramiento de la fuerza muscular, han de suplementarse los estados carenciales.

CONCLUSIONES

La desnutrición en los pacientes con EPOC es muy frecuente y empeora la calidad de vida, el curso clínico y el pronóstico de la enfermedad.

El objetivo de llevar a cabo un tratamiento de soporte nutricional es para mejorar la capacidad funcional, la fuerza muscular y la tolerancia al ejercicio, e incluso llegar a influir en el desarrollo y la progresión de la enfermedad.,

Además, es necesario llevar a cabo cribados de detección precoz de los estados de desnutrición e intervenir cuando sea necesario y de forma temprana.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Landbo C, Prescott E, Lange P, Vestbo J, Almdal TP. Prognostic value of nutritional status in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 160: 1856–1861.
  2. Hunter AM, Carry MA, Larsh HW. The nutritional status of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1981; 124: 376–381.
  3. Schols AM, Broekhuizen R, Weling-Scheepers CE, Wouters EF. Body composition and mortality in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Clin Nutr. 2005;82:53-9.
  4. Wilson DO, Rogers RM, Sanders MH. Nutritional intervention in malnourished emphysema patients. Am Rev Respir Dis. 1986;134
  5. M. Elia (2004). Disease-Related Malnutrition Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition (supl. 13).
  6. Libro Blanco de la Desnutrición Clínica en España. Coordinado por JI Ulibarri. Ed: A. García de Lorenzo; P. P. García Luna; P. Marsé; M. Planas.
  7. Burgos Peláez R. Desnutrición y enfermedad. Nutr Hosp suplementos 2013.
  8. Salvi SS, Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease in non-smokers. Lancet. 2009;374:733–43.
  9. Wagner PD. Possible mechanism underlying the development of cachexia in COPD. Eur Resp J. 2008; 31. 492-501.
  10. Manaker S, Burke F. Pulmonary Disease. In: Medical Nutrition and Disease, Morrison G, Hark L (Eds), Blackwell Science, Boston 1996. p.279.
  11. King DA, Cordova F, Scharf SM. Nutritional aspects of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc. 2008;5:519-23.
  12. Gosker HR, Wouters EFM, van der Vusse GJ, Schols AMWJ. Skeletal muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure: underlying mechanisms and therapy perspectives. Am J Clin Nutr. 2000;71:1033-1047.
  13.  AU Donahoe M, Rogers RM, Wilson DO, Pennock BE SO. Oxygen consumption of the respiratory muscles in normal and in malnourished patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis. 1989;140(2):385.
  14. Tracey KJ, Lowry SF, Beutler B, Cerami A, Albert JD, Shires GT. Cachectin/tumor necrosis factor mediates changes of skeletal muscle plasma membrane potential. J Exp Med. 1986;164:1368–73.
  15. Schols AMWJ, Mostert R, Soeters PB, Wouters EFM. Body composition and exercise performance in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 1991;46:695-699.
  16. Nishimura Y, Tsutsumi M, Nakata H, Tsunenari T, Maeda H, Yokoyama M. Relationship between respiratory muscle strength and lean body mass in men with COPD. Chest. 1995;107:1232-1236.
  17. Foley RJ, ZuWallack R. The impact of nutritional depletion in chronic obstructive pulmonary disease. J Cardiopulm Rehab. 2001; 21:1041-52
  18. Gray-Donald K, Gibbons L, Shapiro SH, Macklem PT, Martin JG. Nutritional status and mortality in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 1996;153:961-966.
  19. Gerardi DA, Lovett L, Benoit-Connors ML, Reardon JZ, ZuWallack RL. Variables related to increased mortality following out-patient pulmonary rehabilitation. Eur Repir J. 1996;9:431-435.20.
  20. Sahebjami H, Domino M. Effects of repeated cycles of starvation and refeeding on lungs of growing rats. J Appl Physiol. 1992;73: 2349-54.
  21. Ferreira IM, Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS, White J. Nutritional supplementation for stable obstructive chronic pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(2):CD000998.
  22. Rutten EP, Franssen FM, Engelen MP, Wouters EF, Deutz NE, Schols AM. Greater whole-body myofibrillar protein breakdown in cachectic patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Clin Nutr. 2006;83:829–34.
  23. Steiner M, Barton R, Singh S, Morgan M. Nutritional enhancement of exercise performance in chronic obstructive pulmonary disease: a randomised controlled trial. Thorax. 2003;58:745–51.
  24. López J, Planas M, Añón JM. Nutrición artificial en la insuficiencia respiratoria. Nutr Hosp. 2005;20:28-30.
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