Insuficiencia cardiaca y enfermedad pulmonar obstructiva crónica ( EPOC )

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la insuficiencia cardíaca crónica (IC) son epidemias globales, cada una de las cuales afecta a más de 10 millones de pacientes. Ambas afecciones tienen una morbilidad y mortalidad significativas y presentan importantes desafíos para los sistemas sanitarios1. Además, la EPOC y la IC coexisten con frecuencia en la práctica clínica, ya que comparten algunos factores de riesgo, como el tabaquismo, la edad avanzada y la inflamación sistémica2.

1-Prevalencia

La prevalencia de la EPOC entre las personas con IC oscila entre el 20 % y el 32 % de los casos, y el 10 % de los pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca también padecen EPOC3. Por otro lado, la IC está presente en más del 20 % de los pacientes con EPOC4,5. Además, el desarrollo de IC entre los pacientes con EPOC es 4,5 veces mayor que el de los individuos control sin la enfermedad, después de ajustar por edad y otros factores de riesgo cardiovascular6. La prevalencia ajustada por IC en el hospital es tres veces mayor entre los pacientes dados de alta con EPOC en comparación con los pacientes sin esta enfermedad1.

2-Fisiopatología

La relación entre la EPOC y los eventos cardiovasculares no está completamente clara. Al igual que las enfermedades cardiovasculares, hay evidencias que sugieren que la EPOC estable se asocia con inflamación sistémica de bajo grado7. El riesgo de cardiopatía isquémica subyacente es mayor en pacientes con obstrucción del flujo aéreo moderada o severa y elevada circulación de la proteína C reactiva (PCR), lo que sugiere una cierta influencia de este marcador inflamatorio en el riesgo cardíaco8. La inflamación también está implicada en la patogénesis de la IC. La presencia de inflamación fue mayor entre los sujetos del Estudio de Framingham con niveles elevados de PCR y citocinas, independientemente del estado de los factores de riesgo establecidos9. La alta incidencia de alteraciones motoras en la pared ventricular izquierda y la disfunción ventricular izquierda que observamos en pacientes con EPOC también podrían explicar la relación entre estas enfermedades progresivas crónicas10. Por otro lado, la hipertensión pulmonar es común en la EPOC grave y puede conducir a una insuficiencia cardíaca derecha. A su vez, la IC derecha está asociada con la IC izquierda11.

También se ha demostrado que la asociación de la apnea obstructiva del sueño (AOS) y la EPOC, que se ha denominado síndrome de superposición, se asocia con disfunción endotelial vascular, mediadores inflamatorios elevados y aterosclerosis acelerada. Todos estos factores están asociados con una supervivencia reducida. Además, se considera que la AOS conduce a la resistencia a la insulina, la hipertensión y las enfermedades cardiovasculares a través del aumento de la actividad simpática, la inflamación y el estrés oxidativo. En estudios epidemiológicos y cohortes clínicas, la AOS también se ha asociado con un mayor riesgo de muerte, principalmente por causas cardiovasculares12.

Las alteraciones del músculo esquelético en pacientes con EPOC e IC incluyen una disminución en la masa muscular, el tamaño y el diámetro. Esto tiene implicaciones clínicas y terapéuticas más serias en pacientes que simultáneamente presentan EPOC e IC. Los mecanismos implicados en la atrofia muscular en ambas enfermedades son desconocidos, aunque parecen estar relacionados con la enfermedad muscular, la inflamación sistémica y un aumento del estrés oxidativo, lo que contribuye a reducir la síntesis de proteínas y a acelerar la degradación de las proteínas13. La atrofia muscular contribuye a la fatiga muscular durante el ejercicio, lo que hace que estos pacientes interrumpan su ejercicio a pesar de no agotar sus reservas cardíacas y respiratorias14. Las intervenciones terapéuticas que mejoran la función pulmonar y ventricular izquierda en pacientes con EPOC e IC, respectivamente, no revierten el proceso de atrofia muscular y, por lo tanto, no alivian en la misma medida la intolerancia funcional13

3-Clínica

Las manifestaciones clínicas de la EPOC y la IC son similares1. La disnea de esfuerzo es el síntoma frecuente común a la EPOC y la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). La fatiga también es una queja común, aunque inespecífica, de los pacientes con EPOC e ICC, que junto con la disnea de esfuerzo producen una marcada intolerancia a la actividad15. Además de la disnea y la fatiga, la depresión y la ansiedad también son comunes tanto en la EPOC como en la ICC16.

Sin embargo, la nueva ortopnea de inicio, la tos nocturna, la disnea paroxística nocturna o el edema agudo de pulmón, la fatiga fácil y la tolerancia reducida al ejercicio en ausencia de evidencia de infección de tórax en pacientes con EPOC deberían despertar sospechas de insuficiencia cardíaca. Los síntomas de angina inclinan el diagnóstico a favor de la enfermedad arterial coronaria con insuficiencia cardíaca. En la disnea de inicio agudo, la ausencia de tos o cambio en el carácter del esputo debería conducir a una búsqueda de causas distintas de las exacerbaciones agudas de la EPOC, incluida la insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo. La presencia de distensión venosa yugular, edema de tobillo y hepatomegalia en la EPOC debe orientarse hacia la existencia de insuficiencia ventricular derecha16.

4-Diagnóstico

Dado que las manifestaciones clínicas en la coexistencia de IC y EPOC no son sensibles ni específicas, es necesaria la realización de pruebas complementarias para una mejor caracterización.

4.1. Radiografía de tórax

La radiografía de tórax no es sensible para detectar la coexistencia de IC crónica y EPOC, porque el índice cardiotorácico puede permanecer normal ya que el corazón puede ser largo y estrecho en un tórax hiperinsuflado y el edema pulmonar puede enmascararse mediante remodelación vascular pulmonar y campos pulmonares radiotransparentes. Sin embargo, puede ser útil para detectar otras enfermedades distintas de la EPOC o la IC1.

4.2. Electrocardiograma

El electrocardiograma presenta un alto valor predictivo negativo para el diagnóstico de la función ventricular sistólica cuando es normal. Sin embargo, no es una técnica específica para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca cuando hay anomalías, ya que estas anomalías son frecuentes en pacientes con EPOC e IC17.

4.3. Péptidos natriuréticos

Los péptidos natriuréticos de tipo B plasmáticos son biomarcadores rápidos y sensibles para el diagnóstico de IC en pacientes con EPOC18. Un único punto de corte de 100 pg/ml para el péptido natriurético tipo B (BNP) sirve para excluir o detectar IC crónica. En pacientes con EPOC, niveles de BNP que van de 100 a 500 pg/ml indican IC derecha, IC moderada del lado izquierdo o ambas. Aunque no se ha probado específicamente en pacientes con antecedentes de EPOC, otros autores sugieren que el BNP > 500 pg/ml indica IC aguda en la EPOC y debe iniciarse la terapia para IC7,16,19. Para el fragmento N-terminal del péptido natriurético de tipo B (NT-proBNP), un valor <300 pg/ml excluye la IC, y un valor >450 pg/ml (para pacientes <50 años) o un valor >900 pg/ml (para aquellos ≥50 años) identifica IC en pacientes con una EPOC previa que presentaba disnea aguda7. Independientemente de esto, se debe tener en cuenta que el 95 %-100 % de los pacientes recibe un diagnóstico correcto cuando se agregan péptidos natriuréticos al juicio clínico20.

4.4. Ecocardiograma

El uso de un ecocardiograma en pacientes con EPOC puede detectar la disfunción ventricular izquierda (diastólica o sistólica) que se asocia con la presencia de enfermedad cardiovascular en un alto porcentaje de casos21. Además, la evaluación ecocardiográfica del ventrículo derecho, lo que determina la arteria pulmonar sistólica y presiones septo interventricular, es esencial para evaluar la presencia de cor pulmonale en pacientes con EPOC y para establecer su pronóstico a corto plazo22. Por otro lado, el diagnóstico de insuficiencia cardíaca debe tenerse en cuenta en pacientes con EPOC con fracción de eyección del ventrículo izquierdo >40 % y masa ventricular izquierda anormal o aurícula izquierda agrandada por ecocardiografía19,23.

4.5. Resonancia magnética (RM)

La resonancia magnética cardiovascular (CMR) es el estándar de referencia aceptado para medir los volúmenes del VI y la fracción de eyección. Ofrece una herramienta poderosa para detectar o excluir la IC crónica en pacientes estables con EPOC de leve a moderada. Debido a su coste, disponibilidad y tiempo necesario para su realización debe reservarse para evaluar la función del ventrículo izquierdo en pacientes con IC con imágenes del ecocardiograma técnicamente limitadas1.

4.6. Espirometría

La IC tiene un efecto mixto en la función pulmonar, de forma que puede ocasionar tanto obstrucción como restricción. Así, la coexistencia de IC crónica en pacientes con EPOC añade un componente de restricción en la espirometría24,25. Sin embargo, la función pulmonar puede mejorar después del tratamiento depletivo de la IC, el FEV1 mejora hasta en un 35 % y vuelve a la normalidad. Por lo tanto, en pacientes con IC congestiva, es recomendable repetir la espirometría después de que los pacientes hayan sido titulados a las dosis recomendadas de medicamentos para la IC congestiva para hacer un diagnóstico final de EPOC25.

5. Tratamiento

5.1. Oxigenoterapia

La oxigenoterapia es uno de los principales tratamientos no farmacológicos que mejoran la supervivencia en la EPOC. Se ha demostrado que la administración de oxígeno a lago plazo aumenta la supervivencia en los pacientes con una hipoxemia arterial crónica grave en reposo26. En caso de IC aguda se debe administrar oxígeno complementario para tratar la hipoxemia (SpO2 > 90 %). El oxígeno no se recomienda como terapia de rutina en pacientes sin hipoxemia, ya que puede causar vasoconstricción y reducción del gasto cardíaco27.

5.2. Ventilación no invasiva

La ventilación no invasiva, combinada con tratamiento convencional, mejora los resultados de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda debido a la exacerbación hipercápnica en la EPOC o la IC en situaciones de edema agudo de pulmón28.

5.3. Tratamiento farmacológico de la IC en pacientes con EPOC

En pacientes con EPOC, la insuficiencia cardíaca debe tratarse de acuerdo con las pautas habituales de insuficiencia cardíaca, ya que no hay pruebas de que la insuficiencia cardíaca se deba tratar de forma diferente en presencia de esta enfermedad respiratoria26.

5.3.1. Betabloqueantes

Las últimas directrices de la Sociedad Europea de Cardiología indican que la EPOC no es una contraindicación para el uso de betabloqueantes, aunque se prefiere el uso de los cardioselectivos (bisoprolol, metoprolol o nebivolol)29.

5.3.2. Estatinas, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y bloqueadores de los receptores de la antiogensina (ARA-II)

El tratamiento con estatinas, IECA y ARA-II puede reducir la morbilidad y la mortalidad de los pacientes con EPOC30,31.

5.3.3. Diuréticos

El uso de diuréticos es otro aspecto importante que debe evaluarse cuidadosamente en estos pacientes, dado que altas dosis de diuréticos del asa pueden producir alcalosis metabólica, con la presencia de hipoventilación como mecanismo compensatorio, lo que a su vez podría empeorar la hipercapnia32.

5.4. Tratamiento farmacológico de la EPOC en pacientes con ICC

La EPOC debe tratarse de acuerdo con las guías clínicas en pacientes con IC, ya que no hay evidencia directa de que esta enfermedad respiratoria se deba tratar de manera diferente en presencia de insuficiencia cardíaca26.

5.4.1. Agonistas beta-2 de acción corta (SABA)

Podrían tener efectos cardíacos adversos: inducción de arritmias, vasodilatación periférica, empeoramiento de la función sistólica e hipopotasemia. Un estudio observacional encontró un mayor riesgo de muerte y de ingreso hospitalario en pacientes con IC tratados con agonistas β inhalados33, lo que posiblemente indica la necesidad de un seguimiento cercano de los pacientes con insuficiencia cardíaca grave que están en este tratamiento para la EPOC. Los agonistas beta orales deben evitarse, y tanto la dosis como la frecuencia de la terapia nebulizada deben minimizarse.

5.4.2. Agonistas beta-2 de acción larga (LABA)

Algunos estudios, pero no todos, han sugerido que los agonistas beta-2 pueden tener un efecto adverso en pacientes con disfunción ventricular izquierda. En una revisión de 1529 pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, el riesgo relativo de hospitalización por IC siguió una relación dosis-respuesta con el uso de beta-agonistas inhalados34. En contraste, un estudio retrospectivo de 1294 sujetos que asistieron a un programa de tratamiento de la enfermedad cardíaca no encontró un aumento en la mortalidad asociada con el uso de agonistas beta-2 después de ajustar por edad, sexo, tabaquismo, medicamentos y la gravedad de las comorbilidades35.

5.4.3. Anticolinérgicos inhalados

Tanto los de acción corta (SAMA) como de acción larga (LAMA) son recomendables para el tratamiento de la EPOC independientemente de la enfermedad cardiovascular subyacente29. Los SAMA (ipratropio) podrían ser una alternativa a los SABA en caso de pacientes ingresados con agudización de EPOC e IC.

5.4.4. Combinaciones LABA-LAMA

Los datos con respecto a la seguridad cardiovascular con los agentes individuales son mixtos, pero en gran medida tranquilizadores29.

5.4.5. Corticoides

El uso de corticosteroides sistémicos puede aumentar el riesgo de retención hidrosalina en pacientes con IC. Existen estudios que demuestran que los pacientes con EPOC que recibieron altas dosis de corticosteroides (dosis de prednisona superiores a 20 mg/día) tenían un mayor riesgo de presentar un episodio de IC descompensada que aquellos que recibieron estos fármacos en dosis más bajas36. Los corticosteroides inhalados tienen un riesgo menor de efectos secundarios que la administración oral y se pueden administrar si están indicados según las pautas clínicas.

5.4.6 Teofilinas

Las teofilinas están en desuso y no parecen ser un buen tratamiento alternativo para pacientes con IC y EPOC, pues aumentan el riesgo de arritmias37.

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