Tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC

Introducción

La exacerbación de la EPOC es un evento de aparición aguda dentro de la historia natural de la enfermedad que cursa con empeoramiento mantenido de los síntomas respiratorios 1 consistentes en aumento de la disnea, empeoramiento de la tos y alteraciones en las características del esputo (incremento del volumen y/o cambios en su coloración), por lo que de todo ello resulta la necesidad de tratamiento adicional2.

Manejo de las exacerbaciones

El manejo de las exacerbaciones se basa en 4 puntos fundamentales: A) diagnóstico adecuado de la agudización de la EPOC, B) valoración de la gravedad de la exacerbación, C) diagnóstico etiológico y D) tratamiento farmacológico y no farmacológico.

A) Diagnóstico adecuado de la agudización de la EPOC

La sospecha clínica se basa en la presencia de 3 criterios: diagnóstico previo de EPOC, empeoramiento de los síntomas respiratorios con respecto a la situación basal (aumento de la disnea, empeoramiento de la tos o cambios en las características del esputo) y ausencia de tratamiento para otra agudización en las últimas 4 semanas (en caso contrario se designará como recaída o fracaso terapéutico). La presencia de estos 3 criterios, si además descartamos otras causas secundarias de disnea (p. ej., cardiopatía isquémica, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardiaca, etc.), confirma el diagnóstico de agudización de la EPOC.

B) VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA EXACERBACIÓN

Se han establecido 4 niveles: agudización muy grave (amenaza vital), agudización grave, agudización moderada y agudización leve. Lo más importante es diferenciar las agudizaciones graves o muy graves, para iniciar inmediatamente el tratamiento y para solicitar una valoración de ingreso en la UCI en caso necesario.

1. La agudización muy grave debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios: parada respiratoria, disminución del nivel de conciencia, inestabilidad hemodinámica y acidosis respiratoria grave (pH < 7,30).

2. La agudización grave debe cumplir uno de los siguientes criterios y ninguno de los de amenaza vital: disnea intensa, cianosis, utilización de musculatura accesoria, edema periférico de nueva aparición, saturación de oxigeno < 90 %, PaCO2 > 45 mmHg, acidosis respiratoria moderada (pH 7,30–7,35), comorbilidad significativa grave (cardiopatía isquémica reciente, insuficiencia renal crónica, hepatopatía moderada-grave) y complicaciones secundarias (arritmias graves, insuficiencia cardiaca, etc.).

3. La agudización moderada debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios y ninguno de los de agudización grave o muy grave: FEV1 basal < 50 %, comorbilidad cardiaca no grave e historia de 2 o más agudizaciones en el último año.

4. Agudización leve: no debe cumplir ninguno de los criterios mencionados anteriormente.

C) DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

La causa más común de las exacerbaciones son las infecciones del tracto respiratorio (50-70 %). Otros factores como contaminantes ambientales e incluso cambios de temperatura pueden representar un 5-10 %, siendo habitualmente propiciadores o amplificadores de la agudización3 .

Actualmente las infecciones víricas representan hasta un 50 % de todas las exacerbaciones de causa infecciosa (siendo el Rinovirus humano el más frecuente).

Entre los agentes bacterianos destacan Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. La coinfección (vírica y bacteriana) puede aparecer hasta en el 25 % de los pacientes hospitalizados. A pesar de todo esto hasta en un tercio de los casos la etiología no se llega a conocer.

Para tratar de identificar la causa de la agudización y establecer adecuadamente el diagnóstico diferencial se pregona una aproximación diferente según el paciente sea valorado en régimen ambulatorio u hospitalario1 .

1. Aproximación diagnóstica ambulatoria

– La anamnesis debe incluir una historia clínica detallada de los síntomas (aumento de la disnea, cambios en el volumen y coloración del esputo, incremento de la tos), historial de agudizaciones previas y necesidad de ventilación mecánica o ingreso en la UCI, comorbilidades, gravedad basal de la EPOC y tratamiento previo.

– La exploración física deberá registrar el nivel de conciencia, cianosis, utilización de musculatura accesoria, edemas, presión arterial, frecuencia respiratoria y cardiaca, temperatura corporal y pulsioximetría.

– Pruebas complementarias: la radiografía de tórax no se recomienda de rutina en el ámbito ambulatorio excepto en casos de mala evolución clínica o sospecha de complicación. El análisis bacteriológico del esputo tampoco está indicado en el medio ambulatorio. El electrocardiograma puede realizarse en caso de sospecha de arritmias o cardiopatía isquémica.

– Excluir diagnósticos alternativos: una vez descartada la presencia de otras causas de empeoramiento sintomático (TEP, cardiopatía isquémica, etc.) puede confirmarse el diagnóstico de agudización de la EPOC. En presencia de cambios de la coloración de esputo lo más probable es que la etiología sea bacteriana.

2. Aproximación diagnóstica hospitalaria

– Anamnesis y exploración física: igual que para los pacientes en régimen ambulatorio.

– Pruebas complementarias: analítica de sangre (incluyendo hemograma y parámetros bioquímicos), gasometría arterial, radiografía de tórax, electrocardiograma y análisis microbiológico del esputo.

– Excluir diagnósticos alternativos: con ayuda de la radiografía de tórax (descartar neumonía, neumotórax, derrame pleural o trauma torácico) y el ECG (arritmias cardiacas y cardiopatía isquémica). En pacientes con sospecha moderada-alta de TEP o agudización de causa no aclarada está indicada la realización de angio TAC. Según su disponibilidad, el péptido natriurético atrial (NT-proBNP) y la
troponina pueden ayudar en la valoración de insuficiencia cardíaca y cardiopatía isquémica.

D) TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y NO FARMACOLÓGICO

Las pautas de tratamiento dependerán de la posible etiología de la agudización, de su gravedad y de la necesidad de valoración por la UCI. Se distinguen dos escenarios de tratamiento: el régimen ambulatorio (pudiendo tratarse de esta manera hasta el 80 % de las exacerbaciones) y el tratamiento hospitalario.

Tratamiento farmacológico

Los 3 fármacos claves para el tratamiento son los broncodilatadores, los corticoides y los antibióticos.

1. Broncodilatadores: en la agudización de la EPOC de cualquier intensidad la principal intervención consiste en la optimización de la broncodilatación aumentando la dosis y/o la frecuencia de los broncodilatadores4 . Los fármacos inhalados pueden administrarse mediante dispositivos inhaladores presurizados de dosis medida (MDI, del inglés metered-dose inhaler) con cámara de inhalación o nebulizadores, y se opta entre estas opciones según el nivel de colaboración del paciente.

No hay diferencias significativas sobre el FEV1 entre los cartuchos presurizados con o sin cámara espaciadora y los nebulizadores cuando la técnica inhalatoria es buena5 . Debe evitarse el uso de nebulizaciones con oxígeno a alto flujo en pacientes con hipercapnia o acidosis ya que pueden empeorar la hipercapnia.

Broncodilatadores de acción corta y rápida: en dispositivos MDI; salbutamol 400-600 µg/4-6 h (4-6 inhalaciones/4-6 h), terbutalina 500-1000 µg/4-6 h (1-2 inhalaciones/4-6 h) y bromuro de ipratropio de 80-120 µg/4-6 h (4-6 inhalaciones/4-6 h). En medicación nebulizada la pauta será de 2,5-10 mg de salbutamol y 0,5-1 mg de ipratropio cada 4-6 h, solos o combinados.

Broncodilatadores de acción larga: si el paciente ya los utiliza como parte de su tratamiento habitual estos no deben suspenderse si la agudización se maneja en régimen ambulatorio1.

2. Antibióticos: su administración está indicada siempre que aparezca un cambio en la coloración del esputo (purulencia), siendo este uno de los mejores predictores de infección bacteriana.

En agudizaciones moderadas y graves la antibioterapia es obligada aun en ausencia de esputo purulento.

En agudizaciones leves puede utilizarse amoxicilina/clavulánico 875/125 mg c/8 h y como alternativa cefditoreno 200-400 mg c/12 h. En agudizaciones moderadas o graves sin riesgo de infección por Pseudomonas: levofloxacino 500 mg c/24 h o moxifloxacino 400 mg c/24 h y como alternativas ceftriaxona (1-2 g c/24 h) o cefotaxima (1-2 g c/6-8 h).

En agudizaciones graves con riesgo de infección por Pseudomonas se recomienda levofloxacino a dosis altas (500 mg c/12 h) o una betalactamasa con actividad anti-Pseudomonas (ceftazidima, piperacilina-tazobactam, imipenem, meropenem o cefepima). En todas las pautas de antibioterapia se recomienda una duración de entre 7-10 días.

3. Corticoides

Corticoides sistémicos: se deberá emplear una pauta corta de corticoides sistémicos en las agudizaciones moderadas, graves o muy graves. Se recomienda administrar 0,5 mg/kg/día por vía oral (máximo 40 mg al día) de prednisona o equivalente durante 5 días. Las tandas cortas pueden suspenderse de forma brusca sin que se observen efectos secundarios importantes1 .

– Corticoides inhalados: la budesonida nebulizada a dosis altas (2 mg, 3-4 veces por día) en pacientes con EPOC ingresados por agudización moderada o grave pueden provocar mejoría de la FEV1 y de la PaO2 pudiendo ser una alternativa a los corticoides sistémicos.

Tratamiento no farmacológico

1. Oxígeno: en las agudizaciones graves que cursen con insuficiencia respiratoria se deberá administrar oxígeno suplementario para conseguir una saturación arterial de oxígeno entre 88-92 %. El oxígeno debe administrarse mediantes mascarillas de alto flujo tipo Venturi a bajas concentraciones inspiratorias de oxígeno (del 24 o el 28 %) o mediante gafas nasales a bajos flujos de entre 2-4 l/min.

Siempre se debe tener en cuenta que en muchos pacientes con EPOC el principal estímulo del centro respiratorio depende más del grado de hipoxemia que de la hipercapnia, por lo cual la administración de oxígeno debe hacerse de manera controlada.

2. Ventilación mecánica

– La ventilación mecánica no invasiva se debe instaurar en todo paciente que presente acidosis respiratoria (pH < 7,35) a pesar de recibir tratamiento óptimo. La ventilación mecánica no invasiva junto con el tratamiento médico aumenta el pH y reduce la hipercapnia y la frecuencia respiratoria, disminuyendo el fracaso terapéutico, la necesidad de intubación endotraqueal y la mortalidad.

– La ventilación mecánica invasiva se debe considerar en los casos con fracaso ventilatorio grave, alteración del nivel de conciencia, disnea invalidante, empeoramiento de la acidosis respiratoria a pesar de tratamiento correcto y cuando haya fracaso de la ventilación mecánica no invasiva.

3. Otras medidas: estas incluyen la profilaxis de enfermedad tromboembólica venosa, optimización del tratamiento de las comorbilidades, rehabilitación pulmonar, estrategias para el abandono del hábito tabáquico y la promoción de la actividad física precoz para acelerar la recuperación y prevenir el riesgo de recaídas.

Bibliografía

1. Grupo de trabajo de GesEPOC. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) – Guía española de la EPOC (GesEPOC). Versión 2017. Arch Bronconeumol. 2017;53(Supl 1):1-64.

2. From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Disponible en: http://goldcopd.org.

3. Woodhead M, Blasi F, Ewig S, Garau J, Huchon G, Ieven M, et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections. Eur Respir J 2005; 26(6):1138-80.

4. McCrory DC, Brown C, Gelfand SE, Bach PB. Management of acute exacerbations of COPD: a summary and appraisal of published evidence. Chest. 2001;119:1190-209.

5. Turner MO, Patel A, Ginsburg S, FitzGerald JM. Bronchodilator delivery in acute airflow obstruction. A meta-analysis. Arch Intern Med. 1997;157:1736-44.