Ventilación mecánica no invasiva en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

1.- Introducción

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la enfermedad respiratoria de mayor prevalencia e impacto sociosanitario. Las exacerbaciones que requieren el ingreso hospitalario están asociadas a una mortalidad intrahospitalaria del 3-4 %, que aumenta al 11-24 % en aquellos pacientes que requieren tratamiento en una unidad de cuidados intensivos (1).

La ventilación no invasiva (VNI) es un tratamiento de primera línea en la agudización grave de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, especialmente cuando se presenta con insuficiencia respiratoria hipercápnica y acidosis respiratoria, y no mejora con el tratamiento convencional de la agudización. En estos pacientes, los estudios clínicos muestran una reducción entre un 50 y un 60 % en el riesgo de fracaso del tratamiento, necesidad de intubación orotraqueal y mortalidad durante la agudización cuando son tratados con VNI (2).

En estos pacientes, el aumento del volumen pulmonar debido a la hiperinsuflación pulmonar dinámica y el atrapamiento aéreo dan lugar a un aplanamiento del diafragma, con acortamiento de las fibras musculares respiratorias y una disminución de la distensibilidad pulmonar. Asimismo, aparece presión positiva intrínseca al final de la espiración (PEEPi). Todo ello da lugar a un aumento del trabajo respiratorio y a una disminución de la potencia muscular efectiva de la bomba respiratoria.

En respuesta a este desequilibrio entre la carga y la capacidad muscular respiratoria, los pacientes desarrollan un patrón respiratorio rápido y superficial como mecanismo de protección frente a la fatiga muscular respiratoria, lo que lleva a un deterioro en la hipercapnia y a la aparición de acidosis respiratoria. La acidosis todavía compromete más la función muscular respiratoria.

En las agudizaciones de la EPOC, el pH arterial es el mejor indicador de gravedad y traduce un deterioro agudo en la hipoventilación alveolar en comparación con la situación en fase estable, y un pH arterial < 7,26 está asociado a un pronóstico particularmente malo. Asimismo, diversos estudios sobre VNI han encontrado que un pH arterial bajo es un importante predictor de la necesidad de intubación y de mortalidad hospitalaria. Toda esta información apoya el concepto de que no es importante el nivel absoluto de PaCO2 (presión arterial de dióxido de carbono), sino la magnitud y la rapidez de sus cambios, lo que se refleja en el pH arterial (2).

La VNI puede revertir parcialmente la mayor parte de las anomalías anteriormente descritas al descargar los músculos respiratorios y mejorar el intercambio de gases. Mediante el uso de PEEP externa se puede vencer parte de la sobrecarga impuesta a los músculos respiratorios y así disminuir la presión requerida para vencer la PEEPi, iniciar la inspiración o disparar el ventilador. Añadir soporte inspiratorio de presión descarga aún más los músculos respiratorios al disminuir el exceso de componente elástico del trabajo debido a la hiperinsuflación pulmonar dinámica, con los que aumenta el volumen circulante y la ventilación minuto, y mejora el intercambio de gases en estos pacientes.

Un hallazgo constante es que los pacientes que se benefician de la VNI son aquellos con una gravedad intermedia de la insuficiencia respiratoria, no lo suficientemente grave como para necesitar medidas de soporte vital como la intubación traqueal y la ventilación mecánica invasiva, pero sí lo suficientemente grave para que la oxigenoterapia no sea suficiente. Este concepto se ha llamado la «ventana de oportunidad». Por este motivo, cuando la gravedad es intermedia, la VNI puede ser la mejor opción para el manejo de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA). Parece que el desarrollo de acidosis respiratoria es el dato clínico más característico y que mejor define la «ventana de oportunidad» para el uso de VNI en la EPOC agudizada.

Tal y como concluye una revisión sistemática y un metanálisis de los estudios clínicos aleatorizados publicados, la VNI muestra efectos beneficiosos como intervención de primera línea para el manejo de la IRA junto con el tratamiento médico estándar en los pacientes adecuados con insuficiencia respiratoria hipercápnica y acidosis respiratoria. Esta revisión también recalca que la VNI debería iniciarse de forma temprana en la evolución de la insuficiencia respiratoria, antes de que los pacientes desarrollen acidosis grave con el objetivo de disminuir la probabilidad de intubación orotraqueal, fracaso de tratamiento y mortalidad.

Otro estudio comparó un grupo de pacientes que habían recibido VNI por una agudización grave de la EPOC con otro grupo control tratado convencionalmente. Como en el estudio anterior, a pesar de una mortalidad parecida durante el ingreso hospitalario, la mejoría gasométrica fue más rápida durante el ingreso hospitalario en los pacientes tratados con VNI, con una menor frecuencia y duración de las hospitalizaciones por agudización y una mayor supervivencia en el año posterior. Ambos estudios parecen mostrar un efecto protector a largo plazo de la VNI más allá de los efectos beneficiosos a corto plazo durante la agudización (2).

2.- Indicaciones y requisitos para la VNI

En aquellos pacientes con acidosis respiratoria que persiste tras un tratamiento farmacológico convencional inicial, la VNI puede ser de utilidad clínica. Es en estos casos, por lo tanto, en los que se considerará esta terapia.

*Criterios de gravedad inicial que predicen el fracaso de este tratamiento:

– Gravedad de la enfermedad:

  • Acidosis respiratoria severa (pH < 7,25)
  • Hipercapnia grave (PaCO2 > 80 y pH < 7,30)
  • APACHE II > 20

– Nivel de conciencia:

  • Estado neurológico, score > 4 (estuporoso, despertares solo tras la estimulación o inconsciente tras estímulos intensos)
  • Encefalopatía, score > 3 (confusión importante, somnolencia severa o agitación
  • Puntuación > 8 en escala del coma de Glasgow

En pacientes que presenten estas características no debería considerarse la VNI más que en un entorno controlado (UCI, unidades de cuidados intermedios), salvo que no se tenga acceso al mismo o que se desestime por las características del paciente el ingreso en una de estas unidades.

*Contraindicaciones para la VNI:

  • Fallo respiratorio que requiera intubación orotraqueal sin demora
  • Inestabilidad hemodinámica
  • Arritmias graves no controladas
  • Isquemia miocárdica no controlada
  • Hemorragia digestiva no controlada
  • Vómitos no controlados
  • Secreciones excesivas
  • Agitación o estupor/coma no atribuible a narcosis por CO2
  • Ausencia de cooperación
  • Cirugía facial o de vía aérea superior reciente
  • Obstrucción fija de las vías aéreas superiores
  • Traumatismo facial severo
  • Cirugía esofágica o gástrica reciente
  • Abdomen agudo
  • Neumotórax no drenado

3.- Inicio de la VNI

Para la VNI en la exacerbación de la EPOC usaremos prácticamente siempre un ventilador limitado por presión o barométrico. En estos sistemas, a la inversa de lo que sucede en los ventiladores volumétricos, prefijamos la presión en la vía aérea y el volumen corriente será determinado por la resistencia de la vía aérea y la distensibilidad del aparato respiratorio. Lo programaremos para que suministre una presión en la fase inspiratoria (IPAP) y otra en la fase espiratoria (EPAP); la diferencia entre ambas es la presión de soporte ventilatorio.

En pacientes con EPOC es esencial emplear siempre una EPAP superior a cero. Ello tiene dos objetivos: equilibrar la PEEPi, que prácticamente siempre está presente en la exacerbación de la EPOC, y evitar la reinhalación de CO2 que puede suceder en los ventiladores que usan una única tubuladura para la inspiración y la espiración.
El siguiente paso es seleccionar la interfaz paciente-ventilador, considerando que la máscara oronasal es más efectiva que la nasal en situaciones agudas, por lo que será de elección en la mayoría de los casos.
En general no usaremos una EPAP inferior a 4 cm H2O para prevenir la reinhalación de CO2. En pacientes con EPOC más severa puede ser necesario un nivel de EPAP más alto (5-8 cm H2O en general) para compensar la PEEPi; también puede ser precisa una EPAP más alta en pacientes con síndrome de solapamiento.

Comenzaremos con una IPAP baja (alrededor de 7 cm H2O) que iremos aumentando según la tolerancia y la respuesta (unos 2-3 cm cada 5 min) hasta alcanzar un nivel mínimo de 10-15 cm.

Ajustaremos el flujo de oxígeno para una SatO2 > o igual al 90 %.

4.- Ajustes iniciales

Durante las primeras 4 h es preciso realizar una vigilancia estrecha a la cabecera del paciente. El objetivo inicial es reducir la frecuencia respiratoria del paciente a menos de 25 rpm, sin que emplee la musculatura respiratoria accesoria ni exista descoordinación tóracoabdominal.

Realizaremos una gasometría de control en el plazo de 1-2 horas tras el inicio. Según la respuesta del paciente y la gasometría ajustaremos los parámetros de ventilación:

– Aumentaremos la IPAP si la pCO2 es inadecuadamente alta, en especial si el pH no mejora, o el paciente emplea la musculatura accesoria (contracción del esternocleidomastoideo); puede ser necesario reducirla si el paciente no tolera el nivel de presión, o si se produce fuga aérea excesiva. Puede ser necesario aumentar la EPAP si la PaO2 no está adecuadamente corregida con flujos de 4-6 lpm de O2. En general, cuando aumentemos la EPAP debemos incrementar la misma cantidad de IPAP, para mantener el mismo nivel de soporte ventilatorio.

Si en 2-4 horas, tras realizar todos los ajustes pertinentes, no se ha producido una respuesta clínica y gasométrica satisfactoria, hay que considerar que la VMI ha fracasado y plantear la necesidad de intubación orotraqueal y ventilación invasiva (1).

5.- Ajustes tras lograr la estabilización inicial

Habitualmente, durante las primeras 12-24 h la VMNI debe ser continua, intercalando solo los periodos necesarios para comer, aspirar secreciones, administrar medicación nebulizada o breves descansos que mejoren la tolerancia a la ventilación. A partir de entonces es práctica habitual pautar la VNI en períodos de 1-3 horas por la mañana y por la tarde, y toda la noche si el paciente la tolera.

Si el paciente es incapaz de estar una hora sin el ventilador, hay que considerar el posible fracaso de la VNI y plantear el traslado del paciente a la UCI.

En los periodos de descanso pautaremos oxígeno por cánulas nasales o mascarilla de Venturi (mayor control sobre la FiO2). Se suele obtener una gasometría arterial cuando el paciente lleva dos horas sin VNI. Si se produce un aumento inadecuado de la pCO2 es preciso plantear aumentar el número de horas de VNI y vigilar estrechamente la situación clínica del paciente.

6.- Retirada de la VNI

Si el tratamiento ha sido efectivo, no se suele plantear antes de las primeras 48 h.

Antes de retirar definitivamente el soporte ventilatorio, mantenemos al paciente 24 h con VNI solo nocturna: si es incapaz de tolerar este régimen y precisa volver a pautar periodos de VNI durante el día, no intentaremos volver a retirar la ventilación hasta pasadas otras 24-48 h; si por el contrario el paciente aguanta si precisar VNI durante el día y los niveles de pCO2 y pH son adecuados, la retiramos definitivamente, vigilando de forma especial durante las primeras 24 h (1).

7.- Problemas asociados a VNI

  • Lesiones por presión en el puente de la nariz: evitar presión excesiva; apósitos e hidrocoloides
  • Conjuntivitis: control de fugas aéreas; empleo de humectantes
  • Sequedad de la mucosa uronasal: control de las fugas; intercalar humidificador
  • Rinitis: gotas humectantes; corticoides tópicos
  • Epistaxis: humidificación
  • Otalgia: reducir la IPAP
  • Cefalea: descartar sinusitis
  • Aerofagia: reducir la IPAP; decúbito lateral izquierdo
  • Erupción acneiforme: corticoide tópico
  • Hipotensión: reducir la IPAP
  • Neumotórax: drenaje pleural
  • Broncoaspiración: seleccionar a los pacientes capaces de proteger la vía aérea

8.- Conclusiones

La VNI muestra efectos beneficiosos de primera línea en las exacerbaciones de la EPOC con hipercapnia y acidosis respiratoria, especialmente en aquellas de gravedad intermedia, es decir, no lo suficientemente graves para necesitar intubación orotraqueal pero sí lo suficientemente graves como para que el tratamiento con oxigenoterapia sea insuficiente, concepto que se ha denominado «ventana de oportunidad». La mejoría gasométrica fue más rápida durante el ingreso hospitalario en los pacientes tratados con VNI, con una menor frecuencia y duración de hospitalizaciones por agudización y una mayor supervivencia en el año posterior. Por todo ello se recomienda comenzar precozmente y como primera línea el tratamiento con VNI en el paciente con exacerbación de la EPOC que reúna los criterios adecuados.

Actualmente no hay suficiente evidencia científica para recomendar este tipo de tratamiento de forma generalizada en la EPOC estable con hipercapnia. La mayoría de los estudios y de las revisiones sistemáticas publicadas muestran unos resultados muy heterogéneos.
Recientemente se ha publicado un estudio en el que el objetivo primario era analizar la supervivencia y se observó que mejoraba durante los dos primeros años de utilización de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) más oxigenoterapia crónica domiciliaria (OCD), aunque a los 3 años y medio la supervivencia se igualaba a la de los pacientes con solo OCD.
No obstante, la indicación de la VMNI en pacientes con EPOC estable puede valorarse en un subgrupo de pacientes que presentan hipercapnia diurna importante: PaCO2 > 55 o hipercapnia diurna (PaCO2 > 45 mmHg) con desaturaciones nocturnas (SaO2 < 90 % más del 10 % del tiempo total de sueño) a pesar de recibir oxigenoterapia, o 2 o más hospitalizaciones anuales por insuficiencia respiratoria grave (3).

Bibliografía.

1.Golpe Gómez, Rafael. Ventilación mecánica no invasiva en la exacerbación de la EPOC. Galicia Clínica. 2010; 71 (1): 25-30.

2.- Ferrer, Miquel. Ventilación mecánica no invasiva y pronóstico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Archivos de Bronconeumología. 2010; 46: 399-401.

3.- Grupo de trabajo de GesEPOC. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) – Guía española de la EPOC (GesEPOC). Versión 2017. Arch Bronconeumol. 2017;53(Supl 1):1-64.

4.- Maquilón, César. Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias. 2002; 18:169-174.