Ventilación mecánica no invasiva

I. Introducción

La ventilación mecánica no invasiva (VNI) es una alternativa eficiente para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria de diferentes etiologías con la gran ventaja que evita la necesidad de colocar un tubo endotraqueal dentro de la vía aérea, y así disminuye las complicaciones como la neumonía asociada a la ventilación mecánica invasiva (VMI)1-3.
El uso de la VNI como una opción para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda ha crecido considerablemente durante los últimos años y es usada en un porcentaje alto con respecto a todos los pacientes que requieren soporte respiratorio1,3,4

II. Efectos fisiológicos del uso de la VNI

El principal efecto de la VNI sobre la insuficiencia respiratoria es la reducción del trabajo respiratorio, que se logra gracias a una directa correlación con el nivel de presión inspiratoria (IPAP) y la presión al final de la espiración (EPAP/PEEP)5-7 aportados.

Así mismo la VNI produce un incremento en la distensibilidad pulmonar6 lo que favorece una disminución de la carga de trabajo durante el inicio de la inspiración.

Los efectos cardiovasculares de la VNI en pacientes sanos y con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) pueden producir una disminución del gasto cardiaco entre un 20-30 %8-10  Por el contrario, en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva la VNI puede producir un incremento del gasto cardiaco a través de la disminución del esfuerzo inspiratorio y la disminución de la postcarga del ventrículo izquierdo9.

El fundamento fisiológico se basa en que durante la fase inspiratoria el ventilador genera una presión positiva para suplir la fase activa del ciclo respiratorio. A todo esto se le oponen las presiones opuestas al flujo aéreo sobre el árbol traqueobronquial (resistencia de la vía aérea) así como la fuerza de retracción del parénquima pulmonar y la caja torácica.

III. Interfase

La elección de la correcta interfase de manera individualizada es un punto esencial para el éxito de la VNI. La mejor interfase es aquella que logra adaptarse mejor a cada paciente y produce el menor porcentaje de fuga.
Las interfases más conocidas son:

1. Facial
2. Nasobucal
3. Nasal
4. Helmet (casco)

El uso de la máscara nasal durante la fase aguda de la insuficiencia respiratoria no está recomendada por la presencia de gran fuga bucal, lo que no permite mantener una presión adecuada dentro de la vía aérea11.

La principal preocupación a la hora de elegir la interfase correcta ha girado en torno al incremento del espacio muerto producido por el aumento de tamaño de la interfase en sí. A pesar de ello no se ha logrado comprobar que se incremente considerablemente el espacio muerto entre las diferentes interfases de mayor tamaño12.

Así mismo, no existen diferencias significativas entre las mismas cuando se consideran la tolerancia y la capacidad para disminuir los niveles de PaCO213-16.

En las interfases asociadas a un único circuito la presencia de una válvula espiratoria facilita la eliminación del CO2 y evita así su reinhalación. De manera contraria, el uso del Helmet comparado con las máscaras nasobucales y faciales produce mayor concentración de CO2 dentro del mismo, que se reduce incrementando el flujo a través del casco17.

Uno de los mayores inconvenientes del uso del Helmet es su elevada distensibilidad, que produce un retraso en el inicio del trigger inspiratorio con la consecuente presencia de asincronías18.

IV. Humidificación

Debido al incremento en el uso de la VNI un creciente porcentaje de pacientes manifiesta sequedad nasal y bucal debido a su uso. El uso de sistemas de humidificación permitiría evitar el efecto deletéreo durante la entrega de gases secos y fríos sobre el epitelio de la vía aérea. Existen dos tipos de sistemas de humidificación.

  • La humidificación activa (HA) con sistema humidificador y calentador.
  • La humidificación pasiva con intercambiadores de calor y humedad (HME), de los cuales hay tres tipos: hidrofóbicos, higroscópicos y filtros HME.

Los HA trabajan activamente para aumentar el calor y el contenido de humedad del gas inspirado19. Un inconveniente de los HE es que cuando se utilizan con interfases de superficie amplia como las máscaras faciales/helmet pueden provocar condensación del agua dentro de la máscara debido a la diferencia de temperatura, lo que dificultaría su uso. Los HA generan mejor eliminación del CO2 y menor trabajo respiratorio debido a que generan menor espacio muerto.

Los HME funcionan de manera pasiva almacenando el calor y la humedad del gas exhalado por el paciente y entregándolo así en la siguiente inspiración20.

V. Tipos de ventiladores

En general existen dos tipos de ventiladores.

  1. Regulados por volumen
  2. Regulados por presión

Ventiladores regulados por volumen o volumétricos

Diseñados para aportar un volumen específico durante cada ciclo respiratorio de manera independiente de la presión alcanzada en el sistema.

Suelen ser ventiladores más caros y pesados.

Estos ventiladores controlan el flujo inspiratorio. En este tipo de ventilación, el flujo inspiratorio y el volumen circulante programados se mantienen constantes, y constituyen variables independientes. Se determina el tiempo inspiratorio según el flujo y el volumen total. La presión del sistema dependerá de la resistencia de la vía aérea y de la distensibilidad del sistema (caja torácica, parénquima pulmonar).

La ventaja de este tipo de ventiladores es que aportan un volumen constante, que asegura una óptima ventilación alveolar. A pesar de ello, la presión alveolar puede cambiar según el grado de distensibilidad del sistema con el consiguiente daño inducido por el ventilador.

Dado que la variable de flujo es fija, el ventilador no se adapta de manera óptima a las demandas del paciente, lo que genera una mayor asincronía entre el ventilador y el paciente.

Ventiladores regulados por presión

Son más portables y baratos. Son los ventiladores preferidos para el abordaje de la insuficiencia respiratoria aguda, ya que permiten aportar una presión positiva de soporte. Cuentan con un circuito simple y una válvula espiratoria. Cuando el paciente inicia el ciclo inspiratorio el ventilador aporta un flujo de aire hasta alcanzar la presión inspiratoria deseada (IPAP) sin tener en cuenta el volumen aportado. En este tipo de ventiladores la presión inspiratoria programada es constante y se establece como variable independiente, mientras el volumen total y el flujo variarán según el nivel de presión del sistema. El tiempo inspiratorio se programa en el ventilador, mientras que el flujo disminuirá a medida que la presión alveolar alcance la presión aplicada a la vía aérea.

Este tipo de ventiladores tienen la ventaja de que la presión máxima alcanzada en la vía aérea y alveolar son constantes y por consiguiente el riesgo de lesión pulmonar inducida por la ventilación, así como el barotrauma, disminuye considerablemente.

El patrón de flujo inspiratorio es desacelerado y variable según las demandas del paciente por lo que se logra una mayor adaptación por parte del paciente y se disminuye la asincronía. El problema surge cuando debido a variaciones en la mecánica respiratoria el volumen circulante varía drásticamente, lo que se traduce en una alteración del intercambio gaseoso.

VI. Trigger o disparador

 Para que el ventilador pueda reconocer el esfuerzo inspiratorio del paciente el parámetro de sensibilidad o trigger se establece según un umbral de presión o flujo para iniciar cada fase inspiratoria.

El trigger por presión se determina cuando el esfuerzo del paciente produce una caída programada de la presión del circuito, rango que puede variar entre 0,5 y 2 cm H2O. El trigger por flujo se determina por un descenso del flujo basal causado por el esfuerzo inspiratorio del paciente. Habitualmente se establece en un rango de 2 a 3 l/min. Un trigger más sensible es aquel que se activa a menor cambio de presión o flujo. Habitualmente el trigger por flujo requiere menos esfuerzo por parte del paciente que el trigger de presión. Cuando el trigger es demasiado sensible puede producir un auto-trigger, de manera que el ventilador puede activarse sin que el paciente haya realizado ningún esfuerzo inspiratorio o que la activación sea debida a estímulos no dependientes del paciente, como cuando existen fugas o condensación del sistema. Todo esto produciría hiperventilación y atrapamiento aéreo con el incremento de la auto-PEEP. Por el contrario, un trigger poco sensible o ineficaz ocurriría en una situación en la que cada esfuerzo del paciente sea ineficaz para iniciar una nueva fase inspiratoria, lo que puede generarse en situaciones de hiperinsuflación dinámica, por ejemplo.

VII. Modalidades de ventilación

En la práctica clínica ha habido una tendencia a preferir las modalidades de ventilación limitadas por presión sobre las limitadas por volumen.

1. Modalidades limitadas por presión

a. Continous positive airway pressure (CPAP)
Realmente la CPAP no equivale a un modo de ventilación mecánica en sí dado que no aporta ningún ciclo mecánico. El ventilador aporta una presión positiva constante durante todo el ciclo ventilatorio y es el paciente el que genera su propio flujo inspiratorio asumiendo la carga del trabajo respiratorio. Su uso ha sido más probado en el tratamiento del edema pulmonar cardiogénico y en la profilaxis de pacientes postoperados21.

b. Bilevel positive airway pressure (BIPAP)
La BIPAP equivale a la presión soporte en la que la presión al final de la espiración (PEEP) equivale a la expiratory positive airway pressure (EPAP) sobre la cual se pauta la presión inspiratoria (IPAP), que equivale a PEEP más presión soporte. Cuando se utiliza para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria hipoxémica puede requerirse la utilización de EPAP alta y una presión soporte también alta para incrementar el volumen corriente y reducir el trabajo respiratorio22. La ventaja de la BIPAP es la capacidad para compensar las fugas gracias a los algoritmos incluidos en el software, lo que facilita la compensación entre la interfase y las fugas.

c. Pressure support ventilation (PSV)
El ventilador aporta una presión de asistencia al esfuerzo inspiratorio del paciente hasta un límite programado. El ciclo inspiratorio es iniciado por el paciente con un trigger por flujo y un ciclo respiratorio limitado por presión y ciclado por flujo, donde la presión inspiratoria se mantiene constante durante toda la inspiración. El inicio de la fase espiratoria se da cuando el flujo inspiratorio disminuye a un valor determinado (5 l/min o un 25 % del flujo inspiratorio máximo)23.

d. Pressure control ventilation (PCV)
Muy parecida a la ventilación tipo BIPAP o presión soporte, donde el trigger es por flujo y donde se programan la presión inspiratoria y espiratoria, pero se prefija una frecuencia respiratoria mínima, lo que genera que el ciclado sea por tiempo. Así mismo, se programan los tiempos inspiratorios y espiratorios de manera igual que en la presión soporte, salvo que en este tipo se fija el tiempo inspiratorio directamente o por el ratio inspiración/espiración (I:E). Este modo puede ser útil para mejorar la sincronía durante la espiración en pacientes con EPOC24,25.

Existen otras modalidades de ventilación con algoritmos añadidos al software de los ventiladores de última generación, pero con uso mucho menos frecuente que las modalidades anteriormente descritas y sin un sustento estadístico real. Dentro de ellas se incluyen:

  • Average volume assured pressure support (AVAPS)
  • Intelligent volume assured pressure support (IVAPS)

2. Modalidades limitadas por volumen

A diferencia de los modos limitados por presión, las modalidades limitadas por volumen no tienen la capacidad para compensar las fugas, con lo cual pueden ser ineficaces en aportar un volumen corriente óptimo. Algunos ventiladores de la UCI tienen la opción de compensar fugas, pero obliga a realizar reajustes en el volumen corriente pautado23.

3. Modalidades para asegurar una mayor sincronía con el ventilador

a. Proportional assist ventilation (PAV). En este tipo de modalidad, el soporte del ventilador es proporcional al esfuerzo del paciente. El ventilador asiste tanto el flujo como el volumen del paciente según los parámetros prefijados. Algunos estudios sugieren mayor sincronía y confort del paciente al ventilador con respecto a otras modalidades26-28.

b. Neurally adjusted ventilator assist (NAVA). Ventilación entregada mediante el registro de la actividad eléctrica neuronal del diafragma mediante un catéter colocado en el esófago. Parte con el precepto que la actividad eléctrica antecede a cualquier variación de flujo o presión. Dada la presencia de un catéter en el esófago puede verse afectada por alteraciones neurológicas, medicación sedante o por una ganancia elevada del sistema, lo que condicionaría la presencia de un patrón respiratorio irregular29,30.

VIII. Indicaciones de la ventilación no invasiva

1. Exacerbación de la EPOC

Durante la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se genera un incremento en las resistencias al flujo aéreo con una consiguiente hiperinsuflación. Todo ello condicionará un incremento en el trabajo respiratorio y un incremento de la PEEP intrínseca, fatiga muscular y deterioro en el intercambio de gases.

El uso de la VNI ha demostrado una considerable mejoría de los síntomas y del trabajo respiratorio, así como del intercambio de gases comparado con la terapia convencional con oxígeno31-33. Todo ello se traduce en una disminución de la mortalidad y de la estancia en la unidad de cuidados intensivos y hospitalaria en general34-39.

El uso de la VNI puede considerarse en las siguientes situaciones40:

a. Para prevenir el desarrollo de acidosis respiratoria cuando la PaCO2 es normal o elevada, pero con un pH normal.
b. Para evitar intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva (VMI) en pacientes con acidosis respiratoria leve-moderada.
c. Como una alternativa a la VMI en pacientes con acidosis respiratoria grave cuando la VMI no es considerada o rechazada por parte de los pacientes.

Debido a una variedad de estudios en que no se evidencia un claro beneficio de la VNI respecto a la mortalidad, su uso no está recomendado de manera rutinaria en pacientes con exacerbación sin acidosis respiratoria, pero sí fundamentada en pacientes con acidosis respiratoria definida, como pH <7,35 y PaCO>45 mmHg41-47.

2. Edema agudo de pulmón cardiogénico

El edema pulmonar agudo de origen cardiaco genera un incremento en las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, lo que genera a su vez un incremento en la presión capilar pulmonar con presencia de pasaje de líquido al intersticio pulmonar y alveolar por el incremento de la presión hidrostática. Todo ello produce un incremento en la resistencia de la vía aérea, una disminución en la difusión pulmonar y una disminución en la capacidad residual funcional con la consiguiente complicación del shunt intrapulmonar. Al aplicar una presión positiva intratorácica como la PEEP, con o sin presión soporte, se genera una disminución del llenado del ventrículo derecho y a la vez una disminución de la postcarga del ventrículo izquierdo debido a una disminución de la presión transmural (presión transmural = presión intraventricular – presión intratorácica), con lo que se genera una mejora en la contractilidad miocárdica y un incremento del gasto cardiaco. El uso de CPAP o VNI ha mostrado una considerable mejoría en el intercambio de gases con disminución del trabajo respiratorio comparado con la terapia convencional48-51. Así mismo, independientemente del uso de CPAP/VNI, la respuesta terapéutica es muy rápida a partir de los primeros 30 minutos52. Su uso ha mostrado claramente una reducción en la tasa de requerimientos de intubación orotraqueal53. Si bien en algún trabajo se sugirió el incremento de infarto agudo de miocardio (IAM) en pacientes tratados con VNI, se concluyó que el grupo de los pacientes tratados con VNI presentaba una mayor proporción de pacientes con dolor torácico y bloqueo de rama izquierda al inicio del estudio54. Otros estudios desarrollados no han logrado afirmar que exista una relación entre VNI y el desarrollo de IAM55,56.

Dado lo anteriormente expuesto la recomendación actual es el uso de CPAP/VNI en el tratamiento del edema agudo de pulmón cardiogénico.

3. Asma

La broncoconstricción producida durante una crisis asmática genera un incremento considerable en la resistencia de la vía aérea y por consiguiente hiperinsuflación, incremento del trabajo respiratorio y dificultad respiratoria. La justificación del uso de la VNI junto con el tratamiento farmacológico está basada en la disminución del trabajo respiratorio, la mejora de la ventilación y la disminución de la dificultad respiratoria. Dada la ausencia de datos que apoyen una clara disminución de requerimientos de intubación, así como una disminución de la mortalidad57, su uso protocolado para el tratamiento de la crisis asmática grave no está recomendado.

4. Insuficiencia respiratoria aguda en inmunocomprometidos

Diversos estudios han mostrado la eficacia de la CPAP/VNI en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda de diversas etiologías, y se ha llegado a concluir que la VNI es un factor independiente de éxito58-61.

5. Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

La información actual es muy controvertida ya que en algunos trabajos se describe que el uso de la VNI en la NAC podría retrasar la intubación orotraqueal y así incrementar la morbimortalidad, siendo la NAC en sí un factor independiente de fracaso a la VNI. Dentro del análisis de los subgrupos se ha identificado que los pacientes EPOC con NAC se beneficiarían del uso de la VNI62.

Así mismo, la VNI en pacientes con gripe A e insuficiencia respiratoria no ha mostrado beneficio, por lo que se desaconseja su uso63.

6. Paciente postoperado

El paciente postoperado puede desarrollar atelectasias e hipoxemia probablemente en el contexto de disfunción diafragmática y por la influencia de la anestesia y la cirugía en sí. Tanto la CPAP como la VNI se han utilizado en este contexto y han producido una mejoría en la oxigenación y en la prevención de atelectasias. La VNI ha mostrado una considerable disminución del riesgo de reintubación en pacientes que desarrollan insuficiencia respiratoria durante el postoperatorio64-66 por lo que su uso está recomendado en estos pacientes.

7. Lesión pulmonar aguda / síndrome de distrés respiratorio agudo

No existe evidencia de un efecto protector o que retrase la necesidad de intubación orotraqueal ni que mejore el pronóstico en sí de los pacientes con lesión pulmonar aguda. Por ello se recomienda su uso en un ambiente muy controlado que permita no retrasar la intubación67.

8. Retirada de la ventilación mecánica

La VNI se ha usado para facilitar la retirada de la ventilación mecánica invasiva en pacientes con EPOC con presencia de hipercapnia durante la prueba de respiración espontánea, evitando así la necesidad de reintubación. Así mismo, la VNI ha mostrado una disminución del riesgo de intubación cuando se utiliza de forma preventiva en pacientes con riesgo alto de fracaso68. Caso opuesto se muestra en el uso de la VNI en pacientes que desarrollan insuficiencia respiratoria aguda tras la extubación: en este grupo de pacientes la VNI no ofrece mayor beneficio y hasta incrementa la mortalidad por el retraso de la intubación69-74.

9. Paciente terminal

El uso de la VNI para aliviar la dificultad respiratoria en pacientes terminales ha sido instaurada en diferentes servicios de cuidados paliativos sobre todo para disminuir los síntomas asociados a la insuficiencia respiratoria en este grupo de pacientes75,76.

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