Ventilación no invasiva en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica

1- INTRODUCCIÓN

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) consiste en la aplicación de una presión positiva sobre la vía aérea superior del paciente, utilizando una interfase que actúa de conexión entre el ventilador y el individuo evitando la invasión de la vía aérea. En los últimos años se ha convertido en un tratamiento de primera línea en la agudización grave de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), sobre todo cuando existe hipercapnia, acidosis respiratoria y ausencia de respuesta al tratamiento convencional adecuado. En este contexto, los estudios muestran una reducción del 50-60 % en la necesidad de intubación orotraqueal (IOT) para ventilación mecánica invasiva (VMI), en la mortalidad y en el riesgo de fracaso del tratamiento1

2- HISTORIA

La historia de la ventilación mecánica no invasiva se remonta a hace más de 100 años y está ligada a la invención de aparatos de presión negativa (pulmón de acero) por Drinker y Shaw en 19272. Sin embargo, no fue hasta la década de los 80 cuando Delaubier y Rideau introdujeron, a nivel domiciliario, la técnica de ventilación con presión positiva intermitente a través de una mascarilla nasal en pacientes con distrofias musculares, identificándola con las siglas NIPPV (noninvasive positive pressure ventilation). Estos autores franceses comprobaron que era posible ventilar adecuadamente a un paciente con enfermedad de Duchenne a través de la mascarilla nasal ideada por Sullivan en 1980 para aplicar presión continua a pacientes con apnea del sueño3. El artículo, publicado en 1987 en la revista Agressologie4 supuso un hito histórico y un punto de inflexión en la historia de la VMNI al demostrar que era posible realizar ventilación mecánica de una forma eficaz, cómoda y bien tolerada a través de dicha mascarilla nasal, favoreciendo el crecimiento exponencial de dicha técnica. Todo ello culminó con la publicación en 1999 de la Conferencia de Consenso en la revista Chest sobre las indicaciones de la VMNI en la insuficiencia respiratoria crónica secundaria a enfermedades pulmonares restrictivas, EPOC e hipoventilación nocturna; muchos de dichos criterios siguen en gran medida vigentes en la actualidad5. El inicio de la VMNI en el domicilio en España se establecía en 1987, en el Hospital de Bellvitge (Barcelona)6. En el año 1992 Respironics introdujo en el mercado BiPAP®, un respirador ideado en sus inicios para el tratamiento de pacientes con síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) que no toleraban altas presiones de CPAP7. A partir de ahí se publicaron los artículos que han sentado las bases sobre la VMNI actual. El artículo de Brochard et al.8, publicado en el año 1995 en el New England Journal of Medicine demostró que la presión de soporte aplicada a pacientes con EPOC agudizados que cursaban con acidosis respiratoria reducía la necesidad de IOT, el ingreso en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), la mortalidad hospitalaria y la estancia media, y mejoraba los gases sanguíneos y el pH. La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Diseases (GOLD) estableció en 2001 los criterios para la indicación de la VMNI con doble nivel de presión con un nivel de evidencia científica A9. En ese mismo año, la American Thoracic Society publicó la Conferencia de Consenso Internacional sobre VMNI en el fallo respiratorio agudo, y marcó de nuevo un hito histórico10. Y así, el papel de la ventilación viró del enfermo crónico al agudo, del respirador volumétrico al de doble presión y de la mascarilla nasal a las de mayor cobertura, y estas son las bases sobre las que asienta el desarrollo actual de la ventilación.

3- INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA VMNI. EVIDENCIA CIENTÍFICA

Los objetivos de la VMNI son:

  • Mejorar la oxigenación y el equilibrio ácido-base.
  • Mejorar la ventilación alveolar y reducir los niveles de pCO2.
  • Disminuir el trabajo respiratorio, la fatiga muscular y la disnea.
  • Evitar la IOT para VMI y las complicaciones secundarias a la misma.

Son múltiples los estudios aleatorizados11 y metaanálisis1 que muestran los beneficios de la VMNI en pacientes con exacerbación de EPOC. La VMNI produce una mejoría del intercambio gaseoso, reducción del trabajo respiratorio y menor tasa de IOT, mortalidad y estancia hospitalaria.

De acuerdo con las guías de la British Thoracic Society/Intensive Care Society sobre la insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica12 se establecen las siguientes recomendaciones:

a) Para la mayoría de los pacientes con EPOC, el manejo óptimo inicial incluye tratamiento médico óptimo y oxigenoterapia para conseguir una saturación entre el 88 y el 92 % (grado de evidencia A).

b) La VMNI debe iniciarse cuando el pH sea menor de 7,35 y la pCO2 mayor de 6,5 kPa (48,5 mmHg) a pesar de recibir tratamiento médico óptimo (grado A). La presencia de taquipnea (> 24 respiraciones por minuto), de distrés respiratorio moderado-grave o el uso de musculatura accesoria son criterios adicionales13.

c) La acidosis grave por sí sola no excluye un intento con VMNI en un área apropiada, con personal especializado y con rápido acceso a la IOT (grado B). El uso de VMNI no debe retrasar la IOT cuando esta sea más apropiada (grado C).

d) La práctica de la VMNI debe sufrir auditorías periódicas para asegurar la calidad de la misma (grado C).

e) Antes de iniciar la VMNI:

  • Debe realizarse una gasometría arterial.
  • Se recomienda realizar una radiografía de tórax, si bien este hecho no debe retrasar el inicio de la VMNI en la acidosis grave.
  • Las causas reversibles de fracaso respiratorio deben ser identificadas y tratadas adecuadamente.
  • Se recomienda establecer un plan individualizado de tratamiento en el que el paciente muestre su acuerdo.

f) Factores pronósticos:

  • La edad por sí sola no es un factor excluyente para iniciar la VMNI (grado A).
  • La disminución del pH y el aumento de la frecuencia respiratoria son los parámetros fundamentales que indican un fracaso terapéutico y la necesidad de reevaluación clínica, valorar cambios en la interfase, ajuste de los parámetros ventilatorios o considerar la IOT (grado A).

g) Duración de la VMNI:

  • La VMNI puede suspenderse cuando se objetive mejoría clínica y se hayan normalizado el pH y la pCO2 (grado B).
  • Durante las primeras 24 horas se recomienda VMNI continua, adecuada a la tolerancia y las posibles complicaciones. A partir del 2.º-3.er día se pueden intercalar periodos de descanso/suspensión diurna (en función de los valores de pCO2), antes de ser suspendida definitivamente durante la noche.

Son factores predictores de fracaso de la VMNI los siguientes14.
• Acidosis respiratoria grave (pH < 7,25) o hipercapnia grave (pCO2 > 80 mmHg y pH < 7,3). APACHE > II.
• Bajo nivel de conciencia, con puntuación < 8 en la escala de Glasgow.

Contraindicaciones de la VMNI14.

En la EPOC estable la VMNI también puede utilizarse, pero no existen evidencias científicas sólidas, dado que los resultados de los diversos estudios son muy dispares (grado de evidencia C). El único tratamiento que ha demostrado mejorar la supervivencia en esta situación ha sido la oxigenoterapia domiciliaria crónica15. El subgrupo que más se beneficia de la VMNI es el que presenta mayor retención de CO2 durante el día y mayor grado de obstrucción de la vía aérea. La recomendación más aceptada es por tanto en aquellos pacientes que presenten síntomas de hipoventilación nocturna (fatiga, disnea, y cefalea matutina) y al menos uno de los siguientes criterios:

  • PaCO2 ≥ 55 mmHg
  • PaCO2 entre 50-54 mmHg con desaturación de < 88 % durante más de 5 minutos con O2 > 2 l/min
  • PaCO2 entre 50-54 mmHg y continuas hospitalizaciones por reagudización de la enfermedad.

4- MATERIAL NECESARIO PARA LA VENTILACIÓN

4.1) Respirador. Existen equipos básicos, intermedios y avanzados. Se aconsejan unos mínimos según la gravedad del paciente y el lugar en el que se va a tratar. En cuanto a los modos ventilatorios, la ventilación con presión de soporte (PS) sobre nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP o EPAP) es el modo más empleado en la insuficiencia respiratoria aguda. En los respiradores de presión binivel (comúnmente denominados BiPAP, si bien este término se refiere realmente a los ventiladores de la marca comercial Respironics®), se programará, según el modelo, una presión positiva inspiratoria (IPAP) y otra espiratoria, y la diferencia entre ellas será la PS efectiva; o bien se programa el nivel de PS sobre el nivel de la PEEP, y entonces la presión inspiratoria recibida será la suma de la PS a la PEEP. Todos los modelos actuales disponen de ajuste de rampa inspiratoria (velocidad de presurización del sistema), trigger inspiratorio y frecuencia respiratoria de seguridad.

4.2) Interfases. Las más utilizadas son las mascarillas oronasales, la facial total, la tipo «casco» (o helmet) y las cánulas traqueales en traqueotomizados.

4.3) Accesorios. Incluyen: humidificación, aerosolterapia, filtro antibacteriano, tubuladuras y aspirador de secreciones.

4.4) Dispositivos de monitorización. Monitorización básica (ECG, frecuencia cardíaca, pulsioximetría, frecuencia respiratoria y registro de la presión arterial no invasiva programable) y sistema de alarmas de los parámetros reseñados. Capnografía transcutánea.

5- PROTOCOLO DE ACTUACIÓN

5.1 Inicio de la VMNI

El éxito de la VMNI dependerá de la selección adecuada de pacientes (descartar contraindicaciones e informar al paciente del procedimiento y la necesidad de colaboración por su parte), de los conocimientos y experiencia del equipo médico y de enfermería, así como de la adecuada capacidad de monitorización. El primer paso es seleccionar el ventilador. En la insuficiencia respiratoria aguda los equipos más utilizados son los de BiPAP en modo espontáneo, en el cual el ventilador cicla entre IPAP y EPAP siguiendo el ritmo respiratorio del paciente. Al principio se usarán presiones bajas-medias, ya que favorecen la adaptación del paciente. De forma global se recomienda comenzar con una IPAP de 10-14 cm H2O, EPAP 6-8 cm H2O (en la EPOC la EPAP debe ser siempre superior a 0; en EPOC más graves y en caso de asociarse síndrome de hipoventilación-obesidad se necesitan EPAP más elevadas para compensar al PEEPi); 10-12 respiraciones de rescate, trigger inspiratorio sensible, rampa que logre una presurización rápida pero evitando un pico excesivo al inicio de la inspiración; añadir flujo de O2 para conseguir saturación O2 > 90 %. El segundo paso supone la elección de la interfase. En situaciones agudas la máscara oronasal es más efectiva que la nasal. Sus mayores inconvenientes son la imposibilidad para expectorar, el aumento del espacio muerto y la sensación de claustrofobia. Inicialmente el paciente se sujetará él mismo la mascarilla; cuando se encuentre cómodo y mínimamente sincronizado con el respirador se fijará la mascarilla con el arnés sin apretarlo demasiado.

5.2 Seguimiento

Las primeras 1-4 horas la vigilancia será estrecha. El objetivo inicial es reducir la frecuencia respiratoria del paciente a menos de 25 rpm, sin que emplee musculatura respiratoria accesoria ni exista descoordinación toracoabdominal, manteniendo una saturación > 90 %. Debe realizarse una gasometría arterial en el plazo de una hora, ya que la mejoría de los parámetros gasométricos (sobre todo el pH) en este periodo predicen el éxito de la terapia16. Aumentaremos la IPAP si la pCO2 es inadecuadamente alta (sobre todo si el pH no mejora) o el paciente utiliza musculatura accesoria. Se aumentará de 2 en 2 cm H2O hasta obtener un volumen corriente de 6-7 ml/kg. La presión inspiratoria final dependerá del paciente. Se pueden llegar a tolerar presiones de 24-26 cm H2O. Puede ser preciso reducir la IPAP si el paciente no tolera bien la presión o existen fugas excesivas. Aumentaremos la EPAP si la PaO2 no está adecuadamente corregida con flujos de 4-6 lpm de O2, si ocurren inspiraciones fallidas o si la PEEP intrínseca o la obstrucción de la vía aérea superior en pacientes con SAHS añadido no está compensada. En general, al aumentar la EPAP incrementaremos la IPAP en la misma cantidad para mantener la misma PS. La EPAP se aumentará de 1 en 1 cm H2O. Si aparece esfuerzo espiratorio (contracción de la musculatura abdominal durante la espiración) puede ser debido a que el nivel programado de PEEP es excesivo (bajar el nivel) o insuficiente para vencer la autoPEEP (subir el nivel). Este ajuste se realiza fácilmente con las curvas de flujo y presión. Tras estos ajustes iniciales añadiremos volumen asegurado en los pacientes que mantengan el volumen corriente bajo a pesar de una programación óptima de la IPAP. Si en 2-4 horas, tras realizar todos los ajustes descritos, no se ha producido mejoría clínica y gasométrica hay que considerar cambiar el modo de VMNI o iniciar VMI.

5.3 Retirada

No existe un protocolo cerrado sobre cómo retirar la VMNI. Evidentemente, y como se ha comentado previamente, la ventilación se suspenderá si existen datos de fracaso de la misma en las primeras horas, sin demorar la VMI. Cuando la respuesta ha sido favorable, se puede plantear la siguiente actitud. En general, no se recomienda retirar la VMNI antes de las primeras 48 horas, y se intenta mantener al paciente solo con ventilación nocturna antes de retirarla definitivamente. Si el paciente es capaz de tolerar este régimen, se realiza una gasometría arterial diurna. Si los niveles de PaCO2 y pH son adecuados, se retira la ventilación, manteniendo una vigilancia especial las primeras 24 horas. Si por el contrario el paciente no tolera la VMNI solo nocturna, se vuelven a pautar periodos de ventilación durante el día, y no se intenta retirar definitivamente la ventilación hasta pasadas otras 24-48 horas.

6- ASINCRONÍAS

Existen diversos factores, dependientes tanto del paciente como del ventilador, que alteran la sincronía entre ambos. Los efectos adversos derivados de la asincronía influyen en la eficacia de la ventilación e incluyen la lucha del paciente con el ventilador (pudiendo requerir sedación), aumento del trabajo respiratorio, daño muscular, alteraciones en la ventilación/perfusión, hiperinsuflación dinámica, retraso en la desconexión de la ventilación, estancia prolongada… Podemos distinguir cuatro tipos de asincronías17:

De inicio o de disparo (al inicio de la inspiración):

  • Esfuerzos inefectivos: el esfuerzo del paciente no dispara el ventilador.
  • Auto-trigger: el equipo se dispara sin el esfuerzo del paciente.
  • Doble-trigger: el equipo se dispara dos ciclos durante un solo esfuerzo inspiratorio del paciente.

 De presurización (durante la entrada del flujo):

  • Presurización insuficiente o demanda de flujo: el paciente «pide más» de lo que le estamos entregando.
  • Overshooting: existe un flujo/presurización excesivamente rápido o potente al inicio de la entrega.

De ciclado(durante la inspiración):

  • Ciclado prematuro: el flujo cesa antes de que el paciente termine de inspirar.
  • Ciclado tardío: el flujo del ventilador continúa a pesar de que el paciente ha iniciado la espiración.

Atrapamiento aéreo o autoPEEP (durante la fase de espiración): el paciente no consigue espirar todo el flujo de aire y este queda retenido produciendo hiperinsuflación.

Las asincronías se visualizan en las curvas de flujo-volumen. La identificación e interpretación de las mismas permite realizar los ajustes ventilatorios oportunos.

7- COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA VMNI. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Las complicaciones más frecuentes son: úlceras por presión en los puntos de apoyo de la mascarilla, aerofagia/náuseas, sequedad de la mucosa oronasal, molestias oculares, claustrofobia y retención de secreciones. Más raras son la hipotensión (generalmente en relación con presiones elevadas) o el neumotórax (por barotrauma o rotura de bullas). Para prevenir las úlceras es esencial evitar una presión excesiva del arnés. En caso de que aparezca se recomienda utilizar apósitos hidrocoloides o geles con clorhexidina. La conjuntivitis suele ser secundaria a fugas aéreas, que deben ser minimizadas. La sequedad de las mucosas mejora intercalando humectantes. En ocasiones se produce otalgia que mejora reduciendo la IPAP.

Mención especial merece la sedación en los pacientes sometidos a VMNI. El dolor, la disnea, la ansiedad o la agitación son síntomas frecuentes e incapacitantes que pueden conducir al fracaso de la VMNI. La bibliografía es escasa y no existen recomendaciones unánimes, pero en esos casos puede ser necesario el uso de medicación sedoanalgésica. Los fármacos deben utilizarse con precaución, buscando un equilibrio entre el riesgo y el beneficio, adecuándose siempre a las necesidades individualizadas de cada paciente. La sedación debe realizarse con el paciente monitorizado, en unidades de intermedios o de cuidados intensivos y por personal experto. El objetivo es alcanzar un nivel de sedación en el que el paciente está dormido con respuesta a órdenes u órdenes enérgicas (puntuaciones entre 2 y 4 en la escala de Ramsay). Teóricamente, el fármaco ideal debería tener un rápido inicio de acción, un perfil farmacocinético predecible y permitir, una vez suspendido, una rápida recuperación de las facultades físicas y cognitivas del paciente. El midazolam es la benzodiacepina de elección en los pacientes críticos ventilados18. Los fármacos α2 agonistas (clonidina; dexmedetomidina, que fue aprobada por la Agencia Europea del Medicamento en el 2011) poseen efectos sedantes y analgésicos y son una alternativa interesante en los pacientes sometidos a VMNI, por su menor depresión tanto central como respiratoria (la sedación que induce se asocia a un patrón respiratorio y cambios electroencefalográficos en consonancia con el sueño normal)19. En pacientes con niveles menores de ansiedad, las imidazopiridinas (zolpidem) han mostrado ser más seguras que las benzodiazepinas20.

8- BIBLIOGRAFÍA
1. Ram FS, Picot J, Lightowler, Wedzicha JA. Non-invasive positive pressure ventilation for treatment of respiratory failure due to exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Dtabase Syst Rev. 2004: CD004104.

2. Díaz Lobato S, Mayoralas Alises S. La ventilación mecánica no invasiva moderna cumple 25 años. Arch Bronconeumol. 2013;49(11):475–479.

3. Sullivan CE, Issa FG, Berthon-Jones M, Eves L. Reversal of obstructive sleep apnoea by continuous positive airway pressure applied through the nares. Lancet. 1981;1:862.

4. Delaubier A, Guillou C, Mordelet M, Rideau Y. Early respiratory assistance by nasal route in Duchenne’s muscular dystrophy. Agressologie. 1987;28:737–8.

5. Consensus Conference. Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD, and nocturnal hypoventilation: aConsensus Conference Report. Chest. 1999;116:521–34.

6. De Lucas P, Rodríguez González-Moro JM, Paz González L, Santa-Cruz Siminiani A, Cubillo Marcos JM. Estado actual de la ventilación mecánica domiciliaria en España; resultados de una encuesta de ámbito nacional. Arch Bronconeumol. 2000;36:545–50.

7. Waldhorn RE. Nocturnal nasal intermittent positive pressure ventilation with bi-level positive airway pressure (BiPAP) in respiratory failure. Chest. 1992;101:516–21.

8. Brochard L, Mancebo J, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med. 1995;333:817–22.

9. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS. GOLD Scientific Committee. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:1256–76.

10. American Thoracic Society. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med. 2001;163:283–91.

11. Plant PK, Owen JL, Elliot MW. Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards: a multicenter randomises controlled trial. Lancet. 2000; 355:1931-5.

12. Davidson AC, et al. BTS/ICS guideline for the ventilatory management of acute hypercapnic respiratory failure in adults. Thorax 2016;71:ii1-ii35.

13. Hill N. Noninvasive ventilation for chronic obstructive pulmonary disease. Respiratory Care. 2004; 49-1.

14. Golpe R. Ventilación mecánica no invasiva en la exacerbación de la EPOC. Galicia Clínica 2010; 71 (1):25-30.

15. Muñoz Bono J et al. Indications of non-invasive mechanical ventilation: what’s the literatura evidence? Medicina Clínica (Barcelona). 2011; 136 (3):116-120.

16. Soo Hoo GW, Santiago S, Williams AJ. Nasal mechanical ventilation for hypercapnic respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease: determinants of success and failure. Crit Care Med 1994; 22:1253-61.

17. Corral J. Algoritmos en neumología. 3ª ed. España. CIBER enfermedades respiratorias; 2017.

18. Malo de Molina R, Ortega A, Fernández I, Chumbi R, Cubero de Frutos N, Peces-Barba G. Sedación para adaptación a la ventilación mecánica no invasiva en paciente crític. Revista de patología respiratoria. 2006; 9 (1):26-28.

19. Romera MA, Chamorro C, Lipperheide I, Fernández I. Indicaciones de la dexmedetomidina en las tendencias actuales de sedoanalgesia en el paciente crítico. Medicina Intensiva. 2014; 38 (1): 41-48.

20. George CF, Bayliff CD. Tratamiento del insomnio en pacientes con EPOC. Drugs 2003; 63(4):379-387

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