Ventilación no invasiva en la EPOC

1) Introducción

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por una limitación del flujo aéreo persistente que se debe a anomalías de las vías respiratorias o alveolares causadas generalmente por una exposición importante a partículas o gases nocivos (predominando en nuestro medio el humo del tabaco). Sus síntomas y presentación son progresivos, y habitualmente de curso crónico. Los objetivos de tratamiento en la fase estable están dirigidos al control de síntomas, estabilización de la obstrucción bronquial y a evitar exacerbaciones, fundamentalmente, mediante medidas no farmacológicas (cese de la exposición al agente nocivo, terapias respiratorias de soporte y rehabilitación…), y tratamiento farmacológico (generalmente inhalado), siempre mediante una valoración multidimensional previa del paciente, tal y como, recomiendan nuestras principales guías de práctica clínica: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) y Guía Española para la EPOC (GesEPOC)1-3.

La ventilación no invasiva (VNI) es un tratamiento reconocido y ampliamente difundido en los hospitales para el soporte en pacientes con EPOC durante las agudizaciones. Según el grado de fracaso ventilatorio (fundamentalmente con acidosis respiratoria leve-moderada), el paciente precisará VNI o ventilación mecánica invasiva (VM). Se ha demostrado que esta última medida se evita en la mayoría de enfermos por la extendida y correcta formación de los facultativos en VNI4-6. Por otro lado, la evidencia que avala la VNI en la insuficiencia respiratoria hipercápnica crónica durante la fase estable de la enfermedad es controvertida, con trabajos recientes que apoyan cada vez más su indicación.

2) Principios fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria en la EPOC

Los cambios fisiopatológicos que caracterizan a la EPOC son: 1) la obstrucción de las vías aéreas; 2) incremento de la resistencia al flujo aéreo; 3) pérdida de la retracción elástica del pulmón con descenso de la presión de conducción para el flujo espiratorio. El flujo a través de las pequeñas vías aéreas es inversamente proporcional a su resistencia y directamente proporcional al gradiente de presiones. Tanto la pérdida de retracción elástica como el incremento de la resistencia de las vías aéreas contribuyen a disminuir el flujo espiratorio, conllevando todos estos cambios a una consecuencia común que es la limitación al flujo aéreo. En prácticamente todas las formas de EPOC ocurre una mayor colapsabilidad de los alveolos y de los bronquiolos respiratorios junto con un incremento de las resistencias de las vías aéreas. Esto determina que, durante un ciclo respiratorio normal, los alveolos tengan dificultades para vaciarse a lo largo de la fase espiratoria, con lo que resultan incapaces de retornar a la situación previa a la inspiración. Este trastorno, conocido como atrapamiento aéreo e hiperinsuflación, determina una de las principales causas que afecta la capacidad de esfuerzos de estos enfermos. Además, se ha establecido una relación con el grado de disnea, hipoventilación alveolar e incluso constituye un factor pronóstico de la enfermedad.

Las causas más importantes de hipercapnia por fallo de bomba en la EPOC son la reducción del impulso inspiratorio central, las alteraciones de las vías de transmisión nerviosa, de los músculos respiratorios o de la caja torácica y el desarrollo de fatiga muscular. Aunque la intensidad del impulso inspiratorio central sea normal y la pared torácica se mantenga intacta, los músculos respiratorios pueden ser incapaces de generar una presión pleural adecuada para mantener el patrón respiratorio requerido. Durante la respiración espontánea, los músculos inspiratorios deben desarrollar una fuerza suficiente que permita superar la limitación elástica y de resistencia para la expansión del sistema respiratorio. Además, deben ser capaces de mantener estos cambios en el tiempo para ajustar su patrón de ventilación a un óptimo intercambio de gases. A la incapacidad de los músculos respiratorios para generar de forma continua una presión adecuada para mantener la ventilación alveolar se le denomina fatiga. Los factores que predisponen al desarrollo de fatiga de los músculos respiratorios son aquellos que incrementan las demandas energéticas musculares o disminuyen el aporte de energía. La hiperinsuflación también induce una distorsión en las fibras de los músculos inspiratorios contribuyendo al aplanamiento diafragmático y empeorando la transmisión de la presión abdominal originada por su contracción. Al igual que el diafragma, la hiperinsuflación coloca al resto de músculos inspiratorios en una situación de desventaja mecánica.

En definitiva, todos los cambios fisiopatológicos mantenidos en el tiempo que afectan la ventilación alveolar en pacientes con EPOC son fundamentales para el desarrollo de fallo de bomba y consecuentemente insuficiencia respiratoria hipercápnica.

3) Ventilación no invasiva domiciliaria en la EPOC

Los pacientes con EPOC con insuficiencia respiratoria crónica presentan mayor morbimortalidad. La evidencia previa sobre la eficacia de la VNI en este grupo de pacientes ha sido muy discutida según los resultados de ensayos clínicos, probablemente por la inclusión de pacientes con hipercapnia leve e imposibilidad de demostrar que la VNI domiciliaria se administrara correctamente. No obstante, datos recientes recomiendan el uso de VNI domiciliaria en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica crónica (PaCO2 > 50 mmHg) fundamentalmente en exacerbadores frecuentes, obesos y con síndrome de apneas-hipopnea del sueño (SAHS) asociado.

El modo para administrar la VNI domiciliaria ha sido sujeto de controversia, la gran mayoría de estudios se han enfocado en los modos ventilatorios denominados de «alta intensidad» y de «alta presión». El primer modo es aquel que asocia altas presiones inspiratorias con alta frecuencia respiratoria de respaldo, y el segundo modo es aquel caracterizado por altas presiones inspiratorias y baja frecuencia respiratoria de respaldo7. Ensayos clínicos han demostrado que la VNI de «alta intensidad» presenta mayor eficacia fisiológica (mejor control del CO2), mejor adherencia y menor interrupción del sueño respecto a los modos de «baja intensidad» (bajas presiones inspiratorias)7,8. Las diferencias entre modos de «alta intensidad» y «alta presión» en pacientes con EPOC no parecen ser claras, encontrando resultados similares en términos de eficacia9. Sin embargo, existe una adaptación más lenta en la estrategia de «alta intensidad» y dudas respecto a las consecuencias cardiovasculares a corto plazo10. La VNI de «alta presión» sí ha demostrado mejoría en la calidad de vida de los enfermos.

En la actualidad, pese a lo expuesto anteriormente, los resultados de estudios disponibles respaldan que los principales objetivos para tratar la insuficiencia respiratoria crónica en pacientes con EPOC sean garantizar que el tratamiento administrado mejore la hipoventilación nocturna y el intercambio, sin predilección por una modalidad, recomendándose emplear aquella que mejor consiga estos objetivos11-13.

Estudios que han incluido pacientes obesos y tratados con VNI indican que la obesidad es un factor protector, siendo justificado por ser la población que mayoritariamente padece SAHS asociado, y que la administración de presión positiva con la VNI mejoraba los eventos de apneas e hipopneas14.

Datos previos han demostrado que los pacientes con hipercapnia aguda reversible, con resolución a un estado de eucapnia durante la fase de recuperación después de una exacerbación, tienen un pronóstico similar a los pacientes que fueron eucapnicos durante su episodio agudo, y un pronóstico superior respecto aquellos que presentan hipercapnia persistente crónica a continuación de la recuperación del episodio agudo14. Los tres ensayos con mayor población incluida (enfermos recuperados de una exacerbación que requirió VNI) muestran resultados controvertidos. Struik y colaboradores llevaron a cabo un ensayo clínico aleatorizado multicéntrico en los Países Bajos (estudio RESCUE)14 donde se reclutaron pacientes (exacerbadores frecuentes y obstrucción grave) con hipercapnia persistente 48 horas tras el cese de la VNI iniciada por una exacerbación de la EPOC. Los pacientes se aleatorizaron a VNI con presiones moderadas frente a oxigenoterapia (OCD) a largo plazo. No se encontraron diferencias en la tasa de reingresos como objetivo principal ni en mortalidad. Otro ensayo desarrollado en China, que comparó pacientes que recibieron OCD frente a VNI frente VNI y OCD, mostró que hubo una reducción significativa en los valores de pCO2 diurna y mejoría en el test de la marcha de 6 minutos (PM6M) en el grupo que recibía tratamiento con VNI y OCD domiciliaria, sin encontrar beneficio en la mortalidad, mejora en la función pulmonar o calidad de vida15.

Recientemente se ha publicado un ensayo desarrollado en el Reino Unido donde se aleatorizó a pacientes para recibir OCD o VNI y OCD, al menos dos semanas después de la normalización de la acidosis respiratoria. Aquellos que recibieron VNI y OCD tuvieron una supervivencia libre de reingresos significativamente mayor en comparación con el grupo que recibía únicamente OCD16.

4) Ventilación no invasiva en la insuficiencia respiratoria hipercápnica por agudización de EPOC

La indicación de VNI durante la insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda en pacientes con EPOC está bien establecida y avalada con estudios que datan desde 19905,8. En la actualidad es un tratamiento de soporte fundamental en cualquier servicio de urgencias, hospitalización y cuidados intensivos, recomendándose en las guías de práctica clínica internacionales como tratamiento de inicio en pacientes con acidemia persistente (pH <7,35), hipercapnia (pCO2 > 6,5 kPa; 48 mmHg) o frecuencia respiratoria mayor a 22 respiraciones por minuto asociado al tratamiento broncodilatador óptimo y oxigenoterapia controlada17,18. En estos pacientes que han sido tratados con VNI, los estudios clínicos han demostrado una reducción de más del 50 % en el riesgo de fracaso de tratamiento, necesidad de intubación traqueal y mortalidad durante la agudización4-6. A pesar de la gran tasa de éxito de la VNI en pacientes con acidemia respiratoria durante la exacerbación de la EPOC, hasta un 25 % de enfermos con algunas condiciones o factores asociados (véase la tabla 1) pueden fracasar a esta medida, aumentando la mortalidad intrahospitalaria y mayor estancia con necesidad de cuidados intensivos19-24.

5) Conclusiones

La VNI es una herramienta terapéutica eficaz y basada en la evidencia en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica durante las exacerbaciones de la EPOC. La selección de pacientes apropiados para reducir la tasa de fracaso de la VNI sigue siendo un desafío, pero estudios recientes han proporcionado alguna información sobre posibles predictores de fracaso de la VNI. La evidencia que respalda el uso de la VNI domiciliaria en pacientes que persisten hipercápnicos tras un episodio agudo continúa creciendo. Ensayos clínicos recientes han demostrado resultados favorables con la VNI domiciliaria cuando se aplica a fenotipos específicos de pacientes en su mayoría con estrategias dirigidas a la reducción de la PaCO2 y al control de la hipoventilación durante el sueño. Estos datos próximamente han de modificar la práctica clínica para el manejo a largo plazo de los pacientes con EPOC evolucionada. Es probable que el uso de la VNI en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria hipercápnica se amplíe en los próximos años, siendo crucial la definición de criterios extrapolables para ofrecer la VNI en pacientes agudizados y crónicos.

Bibliografía

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24) Neeraj Mukesh Shah et al. Update: non-invasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease. J Thorac Dis 2018;10(Suppl 1):S71-S79.

Lecturas recomendadas:

25) Neeraj Mukesh Shah et al. Update: non-invasive ventilation in chronic obstructive pulmonary disease. J Thorac Dis 2018;10(Suppl 1):S71-S79.

26) Patrick B. Murphy, Nicholas Hart. Home Non-Invasive Ventilation for COPD: How, Who and When? Arch Bronconeumol. 2018;54(3):149–154.

27) Osadnik CR et al. Non-invasive ventilation for the management of acute hypercapnic respiratory failure due to exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease (Review). Cochrane Database of Systematic Reviews.