Ventilación no invasiva en la EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por una limitación crónica al flujo aéreo poco reversible y asociada fundamentalmente al humo de tabaco. Es una enfermedad asociada a una alta morbimortalidad, afectando hasta al 10 % de la población española según el estudio EPI-SCAN1.

La exacerbación de la EPOC constituye el 20 % de los motivos de consulta en los servicios de urgencias y se estima que aproximadamente un 25 % presenta acidosis a su llegada. El tratamiento de las exacerbaciones está basado en el tratamiento farmacológico y de soporte respiratorio. La evidencia de los beneficios de la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) en la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) hipercápnica en los pacientes con EPOC ha sido ampliamente demostrada por la literatura científica y avalada tanto por el alto grado de recomendación de las guías2 como por el progresivo aumento de su uso en los últimos años por parte de los especialistas. En un registro realizado en hospitales americanos durante el periodo de 1998-2008 sobre el uso de la ventilación mecánica en pacientes con exacerbación de la EPOC, se objetivó un incremento progresivo a lo largo de los años del uso de la VMNI (del 1 al 4,5 % de todos los ingresos), junto con un descenso del 42 % en el uso de la ventilación mecánica invasiva (del 6 al 3,5 % de todos los ingresos)3. A nivel europeo, durante el año 2008, se realizó un estudio sobre el uso de la VMNI, y el tratamiento de la IRA hipercápnica fue la principal indicación (48 %)4.

Diversos estudios aleatorizados, metanálisis y revisiones sistemáticas han confirmado la superioridad de la VMNI frente al tratamiento convencional. Comparada con este, la VMNI mejora la disnea y parámetros gasométricos, y reduce la tasa de intubación, la estancia hospitalaria y la mortalidad5,6. Actualmente la VMNI se considera, junto a las medidas terapéuticas habituales, el tratamiento de elección en agudizaciones de EPOC moderadas o severas (pH < 7,35 e hipercapnia), y debe iniciarse precozmente antes de que exista acidosis grave. En agudizaciones más leves, con pH ≥ 7,35, la utilidad de la VMNI no está́ bien establecida7.

Se ha estimado que la acidosis respiratoria puede estar presente en aproximadamente el 20 % de todos los ingresos hospitalarios por EPOC agudizada8.

El pH arterial es el mejor indicador de gravedad y traduce un deterioro agudo en la hipoventilación alveolar en comparación con la situación en fase estable9,10. Independientemente de los valores crónicos de PaCO2, un aumento agudo en la PaCO2 debido a un empeoramiento de la hipoventilación alveolar se asocia a una disminución del pH arterial. En pacientes ingresados por agudización de EPOC, la mortalidad se asocia, entre otros factores, a un pH bajo; un pH arterial de 7,26 se asocia a un mal pronóstico, mientras que la hipoxemia y la hipercapnia no suelen estarlo de forma tan clara11. Asimismo, diversos estudios sobre VMNI han encontrado que un pH arterial bajo es un importante predictor de la necesidad de intubación y de mortalidad hospitalaria6. Toda esta información apoya el concepto de que no es importante el nivel absoluto de PaCO2 sino la magnitud y la rapidez de sus cambios, lo que se refleja en el pH arterial.

La ventilación con presión positiva es la utilizada en la actualidad, y existen dos modalidades: modo BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure) y modo CPAP (Continuous Positive Airway Pressure).

Su aplicación requiere un conocimiento adecuado de la fisiopatología pulmonar y exige una monitorización y control clínico de los pacientes. Las indicaciones y contraindicaciones de la VMNI las resumimos en las siguientes tablas:

Una vez establecida la indicación, el siguiente paso es seleccionar el ventilador. Para la VMNI en la exacerbación e la EPOC usaremos prácticamente siempre un ventilador limitado por presión o barométrico (los limitados por volumen son empleados con más frecuencia en la alteración ventilatoria restrictiva). En estos sistemas, a la inversa de lo que sucede en los ventiladores volumétricos, prefijamos la presión en vía aérea, y el volumen corriente será determinado por la resistencia de la vía aérea y la compliancia del aparato respiratorio. Programaremos el ventilador barométrico para que suministre una presión en la fase inspiratoria (IPAP) y otra en la fase espiratoria (EPAP); la diferencia entre ambas es la presión de soporte ventilatorio. Los sistemas bipresión (comúnmente denominados BiPAP, aunque este término se refiere realmente a unos ventiladores de la marca comercial Respironics®) son, en general, mejor tolerados que los ventiladores volumétricos. En esta revisión nos referiremos fundamentalmente a los sistemas bipresión dada su indicación en los pacientes con EPOC12.

En pacientes con EPOC es esencial emplear siempre una EPAP superior a cero. Ello tiene dos objetivos: equilibrar la presión teleespiratoria positiva intrínseca (PEEPi), que prácticamente siempre está presente en la exacerbación de la EPOC, y evitar la reinhalación de CO2 que puede suceder en los ventiladores que usan una única tubuladura para la inspiración y la espiración13,14.

La EPAP puede, adicionalmente, aumentar la PaO2 en presencia de neumonía, edema pulmonar o atelectasia pulmonar asociada, al reclutar unidades alveolares. En general, no usaremos una EPAP inferior a 4 cm H2O, para prevenir la reinhalación de CO2. En pacientes con EPOC más severa puede ser necesario un nivel de EPAP más alto (5-8 cm H2O, en general), para compensar la PEEPi.

Comenzaremos con una IPAP baja (alrededor de 7 cm H2O), que iremos aumentando según la tolerancia y la respuesta clínica (unos 2-3 cm H2O cada 5 minutos), hasta alcanzar un nivel mínimo de 10-15 cm H2O. Añadiremos oxígeno en el circuito del ventilador, ajustando el flujo (en general, 2-6 lpm) inicialmente por oximetría, hasta alcanzar una SaO2 ≥ 90 %.

Según la respuesta del paciente y la gasometría, ajustaremos los parámetros de ventilación: aumentaremos la IPAP si la PaCO2 es inadecuadamente alta (en especial si el pH no mejora) o el paciente emplea la musculatura accesoria (contracción del esternocleidomastoideo). Puede ser preciso reducirla si el paciente no tolera el nivel de presión, o si se produce una fuga aérea excesiva (comprobando siempre previamente el ajuste de la mascarilla).

Esta tampoco está estandarizada y varía con cada enfermo. Por lo general, antes de retirar definitivamente el soporte ventilatorio, se debe mantener al paciente 24 horas con VMNI solo nocturna. Si el paciente es incapaz de tolerar este régimen y precisa volver a pautar periodos de VMNI durante el día, no se intenta retirar la ventilación hasta pasadas otras 24-48 horas. Si, por el contrario, el paciente aguanta todo el día sin precisar emplear el ventilador, solemos obtener a continuación otra gasometría arterial sin VMNI. Si los niveles de PaCO2 y pH son adecuados, se retira definitivamente la ventilación, manteniendo una vigilancia especial en las primeras 24 horas, y replanteando su reintroducción según la evolución clínica12.

En la siguiente figura resumimos el proceso que hay que llevar a cabo desde la colocación de la VMNI hasta su retirada:

Conclusión

La VMNI es un tratamiento de primera línea en la agudización grave de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, especialmente cuando se presenta con insuficiencia respiratoria hipercápnica y acidosis respiratoria y no mejora con el tratamiento convencional de la agudización. Por lo tanto, constituye una herramienta fundamental en la práctica clínica diaria y sus indicaciones y uso deben ser conocidos por todos los profesionales que manejan patologías respiratorias.

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