Ventilación no Invasiva en la EPOC

Introducción

La ventilación no invasiva (VNI) incluye cualquier forma de soporte ventilatorio sin necesidad de intubación endotraqueal. En los últimos 20 aos el uso de la VNI se ha generalizado tanto en pacientes agudos como crónicos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), entre otras patologías. La VNI ofrece la posibilidad de evitar la intubación y la ventilación invasiva con las complicaciones que conlleva, no requiere sedación profunda y permite preservar los mecanismos de defensa de la vía aérea superior. En pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, la VNI reduce la intubación traqueal, la morbimortalidad y la estancia hospitalaria. En pacientes crónicos, puede mejorar los síntomas, calidad de vida y ciertos parámetros fisiológicos.

Los pacientes con EPOC descompensada requieren a menudo hospitalizarse y frecuentemente, a pesar de medidas habituales, no responden a tratamiento conservador y desarrollan insuficiencia respiratoria y acidosis respiratoria progresivas, llegando a requerir algún tipo de apoyo ventilatorio (1).

Generalidades

Clásicamente se ha utilizado en estos pacientes ventiladores volumétricos que requerían como interfase máquina-paciente un tubo endotraqueal o una traqueotomía. Esto puede conducir a complicaciones infecciosas nosocomiales o a daño grave a la tráquea, aumentando el tiempo de hospitalización, el coste y la mortalidad de los pacientes En los años 80, surgieron varios trabajos que propusieron el uso de la ventilación no invasiva, evitando así la intubación endotraqueal con presión positiva intermitente, estos sitemas aportan presión positiva a través del tracto respiratorio superior con el fin de aumentar la ventilación alveolar. Se realiza con una máscara nasal o facial a través de la cual el ventilador, limitado por presión, con un flujo de mezcla de aire y oxígeno, y dos modalidades: de presión inspiratoria IPAP (Inspiratory positive airway pressure) o de presión espiratoria EPAP (Expiratory positive airway pressure).

Las ventajas frente al tradicional son:

  • El paciente puede hablar y alimentarse.
  • Mejor tolerancia por el paciente.
  • Fácil de instalar y remover.
  • Preserva la tos.
  • No invade la vía aérea superior.
  • Puede implementarse en unidades de cuidados intermedios y plantas de hospitalización.

Es sí necesario que el paciente esté consciente y colabore, aunque frente a pacientes graves y no colaboradores y siendo la VNI la única alternativa terapéutica, es posible emplear esta modalidad terapéutica recurriendo a medidas de contención y a sedación.

Evidencia

La VNI con presión positiva intermitente ha demostrado ser una alternativa eficaz en el manejo de pacientes con EPOC agudizada cuando está indicado; existiendo múltiples publicaciones que así lo demuestran.

Bott y colaboradores aplicando VNI más terapia habitual a 30 pacientes con un grupo control de 30 pacientes con terapia estándar, registran fracaso en 3 pacientes del grupo con VNI y 9 en el grupo de terapia estándar. Brochard y colaboradores(2), en un estudio multicéntrico realizado en países europeos, comunican fracaso en sólo 11 de 42 pacientes con VNI en contraste de 31 de 42 con terapia estándar, entendiéndose por fracaso la necesidad de intubación endotraqueal. Otro estudio muy importante es el de Plant y colaboradores realizado en salas generales de 14 hospitales de Londres durante 22 meses en el cual se observan 12 fracasos en 118 pacientes con VNI y 32 en 118 pacientes con terapia estándar, siendo esta diferencia significativa. Los pacientes incluidos en estos estudios suman 206 sometidos a VNI y 205 a terapia estándar, con un 85,4% de éxito con la VNI versus 66% con terapia estándar.

La VNI se emplea también en otras situaciones insuficiencia respiratoria aguda como lo son: edema pulmonar agudo, neumonía, síndrome de distrés respiratorio, entre otros.

Indicaciones

Cuando las terapias habituales como oxígeno, sueroterapia, corticotrapia, uso de broncodilatadores tipo beta adrenérgicos, antibióticos adecuados y la corrección de alteraciones hidroelectrolíticas, no logran estabilizar signos clínicos y gasométricos de mejoría, y por el contrario éstos se deterioran debemos pensar enla VNI.

La filosofía para el uso de VNI podría resumirse en identificar de forma precoz al paciente candidato para así no cerrales (por retrasos) la ventana terapéutica donde la técnica es más efectiva evitando intubiones y aumentos en la mobimortalidad innecesarios.

El enfermo con uno o más de los siguientes criterios clínicos será candidato a inicio precoz de VNI:

  • Disnea moderada severa (en la agudización de un EPOC suficiente el aumento de su disnea basal).
  • Taquipnea (frecuencia respiratoria (FR) de 28 respiraciones por minuto (rpm) en la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) hipoxémica y fFR por encima de 24 rpm en la IRA hipercápnica
  • Uso de musculatura accesoria/paradoja abdominal
  • Saturación de oxígeno por debajo del 90% con una FiO2 del 21%

Los siguientes criterios gasométricos corroboan la necesidad de VNI

  • PaO2/FIO2 < 300mmHg
  • PaCO2 >45 mmHg
  • pH < 7,35

No se debe permitir retrasar el inicio de VNI en un enfermo con criterios clínicos po esperar resultados gasométricos.

Contraindicaciones

Tan importante como identificar el paciente con indicacion de VNI es reconocer auel que presenta contraindicaciones absolutas y así no retrasar la necesidad de intubación orotraqueal.

La presencia de contraindicaciones en un paciente con orden de no intubación (pero no en situación de fin de enfermedad) relativiza éstas y obliga a intentar solucionarlas si es posible.

Recordar que una contraindicación relativa tiene, en un porcentaje elevado de situaciones, una solución.

ABSOLUTAS

  • Necesidad de aislar vía aérea o parada cardiorespiratoria.
  • Obstrucción o alteración anatómica severa en vía aérea superior.
  • Mal control de secreciones con riesgo alto de aspiración.
  • Hemoptisis amenazante.
  • Imposibilidad de adaptar cualquier tipo de interfase.
  • Rechazo o falta de colaboración del paciente.

RELATIVAS

  • Shock o inestabilidad hemodinámica no controlable.
  • Disminución del nivel de conciencia (escala de Glasgow menor de 8)
  • Neumotórax no resuelto.
  • Vómitos no controlables.
  • Hematemesis o epistaxis no controlable.
  • Embarazo
  • Hipoxemia (PaO2/FiO2 < 150 mmHg), hipercapnia (PaCO2 > 70 mmHg), acidemia (pH < 7,15) graves.
  • Cirugía reciente (2 semanas) de vía aérea superior o tracto digestivo superior.
  • Falta de conocimiento de la técnica.

Protocolo de inicio

1. Explicación al paciente sobre el tipo de apoyo ventilatorio que recibirá, las sensaciones que va anotar y si es posible le invitaremos a participar, por ejemplo sujetando la mascarilla.
2. Monitorización básica; oximetría, capnografía transcutánea si es posible, presión arterial, frecuencia cardiaca, telemetría, frecuencia respiratoria, nviel de conciencia.
3. Cabecera a 45° y elección de interfase (máscara) adecuada.
4. Conectar al ventilador, filtro antibacteriano, corrugado, y máscara.
5. Encender el equipo y probar el adecuado funcionamiento de la alarma de apnea.
6. Colocar el arnés para sujetar la máscara, evitando ejercer excesiva presión.
7. Empezar con presiones bajas (ej: ipap de 15 a 18 cm H2O y epap de 5 a 7 cm H2O) para obtener un volumen corriente de 10 mL/kg y siempre en modo espontáneo/tiempo (s/t).
8. Si al cabo de 20 a 30 minutos no hay signos clínicos de mejoría, como disminución de la frecuencia cardíaca y respiratoria y mejoría en la saturación, aumentar la presión de ipap o soporte a 18-24 cm H2O o hasta lograr un volumen corriente de 10 a 15 ml/kg de peso (3).
9. Proporcionar O2 hasta alcanzar una saturación de 90%.
10. Detectar fugas de aire y ajustar el arnés.
11. Sedar si se justifica.
12. Permanecer atento a las necesidades del paciente.
13. Evaluar grado de disnea, frecuencia cardíaca y respiratoria, controlar saturación de O2.
14. Controlar gases arteriales a 60-120 minutos del inicio de la VNI, posteriormente según necesidad, recomendándose a las 8-12-24h de iniciada la VNI (4).

Efectos advesos y complicaciones

Cuando realizamos la selección adecuada de enfermos candidatos y la VNI se aplica correctamente, sus efectos adversos y complicaciones son escasos y poco relevantes, Fundamentalmente relacionados con la mascarilla o la presión de aire del respirador.

Efectos adversos Posibles soluciones

Relacionados con la mascarilla

  1. Incomodidad (30-50%); en este caso reajustaremos y si no es suficiente, buscaremos otros modelos
  2. Eritema local (20-35%); Aflojar arnés, evitando fugas
  3. Claustrofobia (5-10%): Usar mascarillas más pequeñas, tranquilizar al paciente
  4. Rash acneiforme (5-10%); Solución tópica de esteroides y/o antibiótico
  5. Úlceras por presión (5-10%); Apósitos hidrocoloides, mascarilla adecuada evitando excesiva fijación.

Relacionados con la presión o flujo

  1. Fugas (80-100%); Ajuste adecuado. Usar máscara oronasal. Reducir IPAP
  2. Congestión y obstrucción nasal (20-50%); Suero salino y/o esteroides tópicos
  3. Sequedad de mucosas (10-20%); Evitar fugas bucales. Evitar IPAP > 20. Humidificador
  4. Irritación ocular (10-20%); Reajustar mascarilla y si es insuficiente, reducir presión
  5. Dolor nasal u ótico (10-30%); Disminuir IPAP
  6. Distensión abdominal (5-10%); Evitar IPAP elevada. Plantear sonda nasogástrica si necesario

Complicaciones mayores (< 5%)

  1. Broncoaspiración; Selección adecuada de pacientes, enseñar a liberar mascarilla en caso de vómito
  2. Hipotensión; Reducir presiones
  3. Neumotórax; Evitar presiones elevadas. Tubo de drenaje

Cuando retirar

 Suspendemos la VNI cuando la evolución es favorable y se recupera la insuficiencia respiratoria o, por el contrario, cuando existen signos de fracaso del tratamiento. En ausencia de respuesta positiva clínica o gasométrica en las primeras horas de VNI, tras la realización de los ajustes pertinentes y correcciones, debe considerarse la retirada de la VNI e iniciar ventilación invasiva en UCI (2).

Los principales factores de riesgo de fracaso de la VNI los dividiremos de forma cronológica.

Factores de riesgo de fracaso inmediato (primeros 30-60 minutos)

  • Mal control de secreciones, reflejo de la tos disminuido.
  • Intolerancia a la técnica, agitación no controlada.
  • Mala adaptación paciente-ventilador, asincronías.
  • Encefalopatía hipercápnica severa / coma hipercápnico
  • Ïndices de gravedad (APACHE, SOFA, SAPS) elevado.
  • PaO2/FiO2 de inicio < 150 mmHg.
  • FR de inicio > 30rpm.

Factores de riesgo de fracaso precoz (primeros 120 minutos)

  • No mejoría de PaO2/FiO2 (persite < 150 mmHg) y pH < 7,30.
  • Persiste FR > 35rpm.
  • Deteriro o no mejoría de nivel de consciencia (ECG < 13).
  • Mal control de secreciones, intolerancia a la técnica, necesidad de uso de sedación.
  • Mala adaptación paciente ventilador; asincronías.
  • Otras causas como anemia, insuficiencia renal, desnutrición, hipopotasemia, colonización por bacilos gram negativos en el esputo o bronquiectasias, necesidad de presiones de soporte elevadas u obtener volúmenes corrientes por encima de 500ml.

Factores de riesgo de fracaso tardío (>24h)

  • Mal control de secreciones e imposibilidad de humidificación.
  • Inotolerancia a mascarilla, falta de protección, no posibiliad de rotar interfases.
  • Aparición de úlceras por presión (5).
  • Empeoramiento de la noxa inicial, aparición de complicación clínica.
  • Falta de personal entrenado.

En el caso de respuesta favorable, el siguiente paso depende sobre todo de la duración de la VNI. Tras tiempos de uso medios o prolongados se retira de forma progresiva, reduciendo las presiones de forma paulatina. Si la VNI se ha usado en períodos cortos se retira directamente.

Modos ventilatorios

Los modos ventilatorios más utilizados serían el modo CPAP con una presión positiva durante todo el cilo respiratorio, el modo de doble nivel de presión BiPAP donde el ventilador genera un flujo contiuo que satisfará la demanda del aire del paciente hasta alcanzar la ayuda inspiratori programada.

En estos pacientes de elección usemos doble nivel de presión.

Pronóstico

La VNI disminuye la mortalidad intrahospitalaria. El grupo sometido a VNI de Brochart tiene una mortalidad intrahospitalaria de 9% comparada con 29% en el grupo de terapia estándar y Plant y colaboradores obtienen en el grupo de VNI una mortalidad de 10% frente a 20% en el grupo de terapia estándar. En suma se registra una mortalidad de 9% en 206 pacientes con VNI frente al 22% en 205 pacientes en terapia estándar.
Está claramente establecida la eficacia de la ventilación mecánica no invasiva comparada con la terapia estándar en el manejo de la insuficiencia respiratoria aguda en pacientes seleccionados con EPOC agudizada (Evidencia tipo A).

Ventilacion mecánica no invasiva domiciliara (VMD)

En términos generales, en pacientes con EPOC estable la VMD no ha demostrado beneficios de forma clara a largo plazo. Los pacientes que parecen beneficiarse corresponderían a dos perfiles distintos. Por un lado, pacientes con EPOC severos con importantes alteraciones ventilatorias nocturnas y deterioro gasométrico hipercápnico diurno y disfunción de músculos respiratorios, que no mejoran con los tratamientos convencionales, incluyendo la oxigenoterapia domiciliaria, y que tienen frecuentes hospitalizaciones por agudización con fallo respiratorio hipercápnico. Por otro lado, pacientes con extubación y destete dificultoso que quedan traqueostomizados y dependientes de ventilador tras una agudización grave.

La VMD en los pacientes con EPOC estable estaría indicada en pacientes sintomáticos con al menos uno de los siguientes criterios:

  • pCO2 ≥ 55 mmHg.
  • pCO2 entre 50-54 mmHg con desaturaciones nocturnas (SatO2 ≤ 88% durante 5 minutos consecutivos mientras recibe oxigenoterapia a un flujo ≥ 2 lpm).
  • pCO2 entre 50-54 mmHg con 2 o más episodios de hospitalización al año por exacerbación con fallo respiratorio hipercápnico.

El tipo de respirador para estos pacientes será, en la mayoría de los casos, de presión (BIPAP). El ajuste de parámetros es muy similar a la EPOC agudizada y casi siempre emplearemos máscaras nasales. Es frecuente que en estos pacientes se asocie un síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS), por lo que antes de iniciar la VNI se debe realizar un estudio de sueño. En caso de existir un SAHS importante, las presiones se ajustarán para solucionar los hallazgos de la polisomnografía. En el resto,

las presiones iniciales que se suelen emplear oscilan entre 8-12 cm de H2O para la inspiratoria y 4-5 cm de H2O para la espiratoria, subiendo posteriormente la presión inspiratoria según la tolerancia del paciente, la presencia de fugas y la SatO2. En casos de persistencia de desaturaciones a pesar de una correcta ventilación, será necesario añadir oxígeno suplementario.

Bibliografía

1. Maquillón C. Ventilación Mecánica no invasiva en pacientes con EPOC descompensada. Rev Chil Enf Respir. 2002; 18: 169-174.

2. Del Castillo D, Cortés A, García A, De la Cruz N. Ventilación mecánica no invasiva (VNI) en pacientes agudos y crónicos. 2016;14: 179-193.

3. Mehta S, Hill N. Non Invasive Ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-77.

4. British Thoracic Society standarts of Care Committee. Non-Invasive ventilation in acute failure. Thorax 2002; 57: 192-211.

5. Mayoralas Alises S, Díaz Lobato S. Ventilación no invasiva. Archivos de bronconeumología: Organo oficial de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR y la Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT) 2003; 39(12): 566-579.