Ventilación no invasiva en la EPOC

La EPOC es una enfermedad con alta prevalencia en nuestro medio, que según el EPISCAN1 afecta a casi un 10 % de la población de entre 40 y 69 años, y aún con más frecuencia a partir de esa edad.

Cursa con exacerbaciones frecuentes, en la mayoría de los casos debidas a infecciones, de las que 2/3 son bacterianas. Un 25 % de los pacientes tienen acidosis a su llegada a Urgencias y un 20 % tiene o desarrolla hipercapnia. La acidosis es un indicador del aumento del riesgo de muerte2. El control de estas agudizaciones se basa en el tratamiento farmacológico y en el soporte respiratorio.

Fisiopatología de la EPOC

Es importante comprender la fisiopatología para los tratamientos que se van a utilizar. El factor de riesgo más importante es el humo del tabaco, que contiene sustancias oxidantes que producen un proceso inflamatorio crónico en las vías aéreas, el parénquima y la circulación pulmonar.

Todo esto condiciona una limitación de los flujos espiratorios por:

*Destrucción de los tabiques alveolares con la aparición de enfisema, que condiciona una pérdida de elasticidad.

*Estrechamiento de la vía aérea por engrosamiento de la pared bronquial, constricción del músculo respiratorio e hipersecreción de la mucosa bronquial.

Por todo esto existe una hiperinsuflación que condiciona un aumento de la capacidad pulmonar total (CPT) y de la capacidad o volumen funcional residual (CFR), y una alteración de la función muscular por un aplacamiento del diafragma3.

Se ve afectado el intercambio gaseoso, por una alteración de la ventilación/perfusión, ya que hay muchos alveolos bien perfundidos pero mal ventilados. Esto condiciona que inicialmente aparezca hipoxemia y a lo largo de la evolución o en las exacerbaciones hipercapnia.

En la exacerbación hay aún más aumento en las resistencias de la vía aérea, ya que el calibre se ve aún más reducido por el broncoespasmo, el edema mucoso y el aumento de células inflamatorias. Por todo esto se produce un aumento de la frecuencia respiratoria con acortamiento del tiempo espiratorio, acumulándose cada vez más cantidad de aire intratorácico (hiperinsuflación dinámica). Además, la presión al final de cada inspiración en la vía aérea no llega a ser 0, permanece una presión positiva o auto PEEP o PEEP intrínseca (presión positiva al final de la inspiración).

Estos hechos producen dos consecuencias:

-Asincronía entre la actividad muscular y el inicio de la respiración, ya que tiene que vencer la PEEP intrínseca. Hay una fase de contracción inicial que no genera flujo, hasta que se vence esta.

-Alteración de la geometría de la caja torácica con aplanamiento del diafragma, que disminuye su fuerza de contracción.

El diafragma precisa realizar mayor esfuerzo para conseguir una ventilación eficaz por lo que aparece disnea, hipoxemia o insuficiencia respiratoria. Si no se resuelve el cuadro evoluciona a fatiga muscular, hipoventilación alveolar, hipercapnia y acidosis respiratoria.

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA

La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es un tratamiento de primera línea en las agudizaciones graves de la EPOC, sobre todo cuando se presenta con insuficiencia respiratoria hipercápnica y acidosis respiratoria y no mejora con el tratamiento habitual (farmacológico y oxigenoterapia).

Los pacientes tratados con esta técnica presentan una reducción de entre un 50-60 % en el riesgo de fracaso de tratamiento, necesidad de intubación traqueal y mortalidad durante la agudización4.

No es un tratamiento en sí, sino una técnica de soporte vital que permite mantener la función respiratoria mientras se instauran otros tratamientos curativos.

La limitación al flujo aéreo y la consiguiente hiperinsuflación pulmonar y disminución de la capacidad inspiratoria conlleva un aumento de la frecuencia respiratoria con un deterioro en el intercambio de gases, aumento del espacio muerto, desacoplamiento neuromecánico y deterioro de la función cardiovascular con aumento de la presión arterial pulmonar, disminución de la precarga del ventrículo derecho y aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo por aumento de las presiones pulmonares.

Se desarrolla un patrón respiratorio rápido y superficial como mecanismo de protección.

En las exacerbaciones, el pH arterial es el mejor indicador de gravedad y denota un deterioro agudo de la hipoventilación alveolar. Un aumento agudo de la PaCO2 se asocia a una disminución del pH; no es importante el nivel absoluto de PaCO2, sino la rapidez de sus cambios que es lo que se refleja en el pH. Es un importante predictor de la necesidad de intubación y de mortalidad hospitalaria2.

La VMNI debería iniciarse de forma temprana en la evolución de la insuficiencia respiratoria, antes de que los pacientes desarrollen acidosis grave, con el objetivo de disminuir la probabilidad de intubación traqueal, fracaso de tratamiento y mortalidad.

Para realizar VMNI necesitamos varios instrumentos: respirador, mascarillas, interfases, tubuladuras, arneses, humidificadores, filtros y material de almohadillado.

Conceptos básicos3

*IPAP (Inspiratory Positive Airway Pressure): es el nivel de presión positiva programada que se va a alcanzar durante la fase inspiratoria de la respiración. Esta presión es la que realmente va a proporcionar el soporte ventilatorio.

*EPAP (Expiratory Positive Airway Pressure): es el nivel de presión positiva programada durante la fase espiratoria de la respiración. De gran utilidad en los sistemas de tubuladura única para evitar la reinhalación de CO2.

*PEEP (Positive End Expiratory Pressure): es el nivel de presión positiva programada al final de la espiración.

*Relación I/E (Inspiración/Espiración): hace referencia al porcentaje de tiempo que dura la inspiración en relación a todo el tiempo respiratorio. En condiciones normales es 1/2, pero en el paciente con obstrucción al flujo aéreo el tiempo espiratorio se alarga siendo aconsejable aumentar esta relación a 1/3, mientras que en los restrictivos se utiliza con frecuencia una relación 1/1.

*Trigger: sensor que tiene el respirador por el cual es capaz de saber cuándo el paciente desea iniciar la inspiración, es capaz de detectar pequeños cambios en la presión o en el flujo. En la mayoría de los respiradores de VMNI el trigger es automático y de flujo, entre 0,5-2 l/min4.

*Ciclado: es otro trigger que determina el paso de la inspiración a la espiración, es decir, cuándo el respirador debe cesar en la aplicación de la IPAP e iniciar la espiración, o la aplicación de la EPAP. Puede ser activado por flujo o por tiempo.

*Pendiente, rampa o «rise time»: es la pendiente de la curva de presión. Es la rapidez con la que se alcanza la presión IPAP programada. Cuanto mayor sea la pendiente antes se alcanza el nivel de IPAP.

*Presión de soporte (PSV): es la diferencia de presión entre la IPAP y la EPAP. Si modificamos los niveles de EPAP o de IPAP estaremos modificando la presión de soporte que recibe el paciente.

*CPAP (Continuous Positive Airway Pressure): actúa enviando una presión continua a las vías aéreas para mantenerlas abiertas y evitar su colapso. Es más utilizado en la apnea del sueño y en el edema agudo de pulmón.

*BiPAP (Bilevel Positive Airway Pressure): es un modo de VMNI limitada por presión. Genera dos niveles de presión, uno inspiratorio (IPAP) y otro menor, espiratorio (EPAP), y la diferencia entre ambos es la PS (presión de soporte ventilatorio). Esta presión se trasmite desde el ventilador hasta el paciente.

La EPAP debe ser igual o menor que la PEEP intrínseca para mantener ese efecto positivo.

Respiradores

Hay varios tipos que se pueden utilizar y cada vez son más versátiles, pequeños y portátiles. Los de última generación se pueden utilizar en modo presión o volumen, nos permiten monitorizar al paciente e incluso modular los gases que suministra una FIO2 exacta al paciente.

La elección del respirador está condicionada con la disponibilidad y la experiencia que tengamos con un determinado modelo.

Los respiradores de soporte de presión (BIPAP) son más fáciles de utilizar y más baratos y flexibles.

Algunos modelos se muestran en la figura 14.

Mascarillas o interfases

Constan de un cuerpo rígido trasparente con conexiones para la tubuladura y para los mecanismos de fijación al arnés.

Hay distintos tipos (véase la tabla 1)4.

La zona que está en contacto con la piel del paciente lleva una silicona blanda que intenta conseguir un sellado, e incluso hay alguna con una capa llena de gel.

Deben cumplir varias características, como ser hermética, ligera y trasparente, confortable y estable, lo más pequeña posible, fácil de colocar, de higiene y mantenimiento sencillo, material biocompatible e hipoalergénico y con válvula antiasfixia.

Tubuladuras

Debe de ser flexible, anticolapsable, lisa en su interior para ofrecer la mínima resistencia al flujo aéreo con conexiones seguras y poco espacio muerto. El diámetro para adultos es de 22 mm. Según el modelo de respirador pueden tener válvulas espiratorias.

Arneses

Hay distintos tipos de arneses y su función es mantener la interfase en la posición correcta. Van desde las cintas de velcro hasta los gorros. La tensión del arnés debe ser la adecuada, pero no excesiva, permitiendo pasar 1 o 2 dedos entre el arnés y la piel.

Humidificadores

Se utilizan para que el flujo continuo de aire no reseque la mucosa del paciente, ya que esto ocasionaría un aumento de la resistencia de la vía aérea y provocaría inflamación.

Filtros

Son filtros antibacterianos intercalados en el circuito, constituyen una barrera física y química, y protegen al paciente de las infecciones nosocomiales. Todos los ventiladores llevan incorporados filtros antipolvo, pero entre el ventilador y la tubuladura se debe colocar un filtro antibacteriano.

Material de almohadillado

Se utiliza para evitar las lesiones cutáneas sobre el rostro del paciente, sobre todo en nariz, frente y pómulos. Colocar, por ejemplo, apósitos hidrocoloides.

Es imprescindible un buen mantenimiento de todo el material.

Indicaciones de la VMNI

Paciente que respire espontáneamente y que presente un fallo respiratorio agudo identificado por criterios clínicos y fisiológicos:

*Insuficiencia respiratoria aguda refractaria a tratamiento convencional (oxigenoterapia y farmacológico específico)

*Disnea no controlada en reposo y frecuencia respiratoria mayor de 25 respiraciones por minuto5

*Hipercapnia importante (PaCO2 ≥ 45 mmHg) y progresiva con tendencia a la acidosis respiratoria (pH <7,35)

*Fracaso en la extubación (weaning)

*Agudización de insuficiencia respiratoria crónica hipercápnica en enfermedades subsidiarias de soporte ventilatorio domiciliario (VMD)

Contraindicaciones

A. Absolutas5

-Indicación directa de intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica invasiva.

-Inestabilidad hemodinámica con TAS <90 mmHg con signos de hipoperfusión periférica.

-Isquemia miocárdica aguda no controlada o arritmias ventriculares potencialmente letales.

-Obnubilación profunda, estupor o coma no atribuibles a la hipercapnia.

-Imposibilidad de poder ajustar la mascarilla por lesiones, traumatismos o quemaduras faciales extensas o alteraciones anatómicas que impidan el sellado facial.

-Traqueotomía.

-Obstrucción fija de la vía aérea superior.

-Negativa del paciente

B. Relativas5

-Hemorragia digestiva alta activa.

-Cirugía esofágica o gástrica recientes.

-Secreciones muy abundantes.

-pH menor de 7,20 en la EPOC agudizada.

Modos de ventilación

Limitados por presión: la variable independiente es la presión, mientras que el volumen insuflado y el flujo inspiratorio son cambiantes (variables dependientes).

En VMNI con presión positiva los modos habituales son: CPAP y BiPAP6.

Hay tres modos de ventilación con BiPAP:

*Modo S (Spontaneous): la unidad cicla entre la IPAP y la EPAP siguiendo el ritmo respiratorio del paciente. Envía la embolada de aire solo si el paciente es capaz de activar el trigger.

*Modo S/T (Spontaneous/Timed): cicla como el modo S, pero si el paciente es incapaz de iniciar una respiración en un tiempo predeterminado la máquina iniciará una respiración.

*Modo T (Timed): la unidad cicla entre la IPAP y EPAP en base a la frecuencia respiratoria programada por el respirador y el tiempo inspiratorio seleccionado.

Limitados por volumen: la variable de ciclado es el volumen y el flujo controla el ciclo respiratorio, mientras que la presión es la variable dependiente.

Parámetros de comienzo

-BiPAP: empezar con una IPAP de 8 cm de H2O, una EPAP de 4 cm de H2O, 4-8 respiraciones obligatorias, flujo de O2 a 6-12 lpm o FiO2 de 0,4 o la necesaria para una Sat O>90 %.

-CPAP: comenzar con 5 cm de H2O.

Debemos controlar las constantes vitales de forma periódica. Comprobar también el estado de insuflación pulmonar y el estado de adaptación del paciente y comprobar la correcta colocación de la interfase y funcionamiento del respirador.

  1. Después debemos subir la IPAP de 2 en 2 cm de H2O hasta obtener un volumen corriente (Vc) ≥ 7 ml/kg, una frecuencia respiratoria <25 rpm, menor disnea, sin uso de músculos accesorios y confortabilidad.
  2. Regular la EPAP de 2 en 2 cm de H2O para que no haya inspiraciones fallidas, lo que indica que la PEEP intrínseca está compensada.
  3. Activar las alarmas del monitor y respirador.
  4. Si hay hipoxemia aumentar la EPAP de 2 en 2 cm de H2O hasta Sat >90 % o aumentar flujo de O2.
  5. Si hay hipercapnia subir la IPAP hasta normalizar el pH (máx. 25 cm de H2O).
  6. Realizar una gasometría arterial 1 hora después de instaurada la VMNI.
  7. Si en 2-4 horas no hay una respuesta positiva clínica o gasométrica después de realizar todos los ajustes o correcciones, considerar el cambio a ventilación mecánica invasiva.

Efectos adversos o complicaciones

*Relacionados con la interfase (las más frecuentes, hasta un 30 %): incomodidad o disfunción, eritema facial, claustrofobia, erupción acneiforme, úlceras por presión.

*Relacionados con la presión o el flujo: fugas (hasta en el 80 %) para lo que se deben ajustar bien la máscara y los arneses; congestión y obstrucción nasal, sequedad de mucosas, irritación ocular, dolor en la nariz o en el oído…

*Complicaciones mayores o graves:

-Broncoaspiración (<3 %): selección adecuada de los pacientes y enseñar al paciente a quitarse la mascarilla en caso de vómito.

-Hipotensión (<5 %): debemos reducir la presión inspiratoria.

-Neumotórax (<5 %): por volutrauma, insertar tubo de drenaje.

-Complicaciones hemodinámicas: por aumento de la presión intratorácica, provoca disminución del retorno venoso y de la precarga y aumenta las resistencias vasculares pulmonares.

-Complicaciones renales: factor de riesgo independiente para fracaso renal agudo por disminución del flujo (sobre todo en la VMI).

-Complicaciones gastrointestinales: úlcera gástrica de estrés, distensión gástrica, cierto grado de disfunción hepática.

-Complicaciones neurológicas: aumento de la presión intracraneal, ojo sobre todo en pacientes con traumatismo craneoencefálico.

-Complicaciones infecciosas…

Dejará de utilizarse la VMNI cuando el paciente mejore clínicamente y gasométricamente.

Mortalidad

Está demostrado que el grupo sometido a VMNI tiene una mortalidad del 9 % comparada con casi un 22 % de pacientes tratados con terapia estándar7.

Por lo tanto, queda claramente establecida la eficacia en el tratamiento de pacientes con EPOC con exacerbación e hipercapnia de rápida instauración o acidosis.

BIBLIOGRAFÍA

1. Rialp G, Del Castillo A, Pérez O, Parra L. Ventilación mecánica no invasiva en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y en el edema agudo de pulmón cardiogénico. Med Intensiva. 2014;38:111-21.

2. Rochwerg B, Brochard L, W. Elliot W, Hess D. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Eur Respir J. 2017;50:1602426

3. Ferrer M. Ventilación mecánica no invasiva y pronóstico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol. 2010;46(8):399-401.

4. Barrot E, Sánchez E. Manual Separ de procedimientos: Ventilación mecánica no invasiva. 2008.

5. Craig A, Banham S, Elliot M, Kennedy D, Gelder C. BTS/ICS Guideline for the ventilatory management of acute hypercapnic respiratory failure in adults. Thorax. 2016;71:ii1-ii35.

6. Robert MD. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure in adults. UpToDate.

7. Maquilon C. Ventilación mecánica no invasiva e pacientes con EPOC descompensado. Rev Chil Enf Respir. 2002;18:169-174.